葡萄球菌肺炎

葡萄球菌肺炎

葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia)是葡萄球菌所引起的急性化膿性肺炎,近年來,有逐漸增多的趨勢。病情較重,常發生於免疫功能受損的病人,尤其對耐藥的金黃色葡萄球菌的醫院內感染已引起人們廣泛注意。

基本信息

基本信息

葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎
肺炎球菌性肺炎,葡萄球菌性肺炎,pneumococcalpneumonia,staphylococcalpneumonia葡萄球菌肺炎多數是由金黃色葡萄球菌(金葡菌)引起的肺部化膿性炎症。可分為原發(吸入)性和繼發(血源)性兩類。起病急驟,全身毒性症狀明顯,咳嗽,咳膿血痰,多數病人消瘦。病情較重,易出現併發症。血白細胞計數和中性粒細胞比值明顯增高。治療以有效抗生素和支持療法為主,伴有膿胸或其他部位化膿性病源時,應及時切開引流。

症狀特質

葡萄球菌肺炎體徵
與金葡菌相比,CNS不產生α-毒素或中毒性休克綜合徵毒素,因為不含超抗原。SE的毒力因子比金葡菌少,很少引起急性暴發性感染。SE是早產兒出生18h後敗血症的主要病原菌,敗血症的發病率與妊娠期及新生兒出生體重明顯相關,患有中性粒細胞減少,特別是白血病的病人,約有1/3出現SE性敗血症,其感染均與調理吞噬作用減少有關。許多由SE引起的急性臨床感染疾病,如心瓣膜修補術引起的心內膜炎、腦脊液引流致腦室炎,大約1/3的病例持續有SE。林氏等報導1995年後兩年中的院內獲得肺炎61例,痰培養56例陽性(91.8%),41株為革蘭陰性桿菌,以銅綠假單胞菌感染率最高(20/56,35.7%),11株為表皮葡萄球菌(11/56,19.6%)。患者發熱,38℃以上者53例(87%),囉音57例(93%),咳嗽咳痰51例(84%),外周血白細胞>10×109/144例(72%)。

疾病病因

葡萄球菌肺炎病毒因子
葡萄球菌有31種,有一半可以寄居於人體,金黃色葡萄球菌和SE都是最常寄居於人體和最易引起疾病的菌種。根據細菌對甲氧苯青黴素的敏感情況,將葡萄球菌分成敏感和耐藥兩部分。又根據凝固酶情況分成陰性和陽性。凝固酶陰性葡萄球菌(CNS)常見的就是SE。Kleeman報導499株CNS中,SE占64.5%,溶血葡萄球菌13.4%,人葡萄球菌7.4%,CNS常是異物感染(如人工導管等)的病原菌。Mack認為氨基己糖是糖原的主要成分,對SE起定居作用。Christensen報導一種黏液層相關抗原(SAA)也有此種作用。BaldassarriL對50株SE的細菌表面的黏液層和(或)SAA檢測,結果37株(74%)有或強或弱的黏液層,此37株中22株(59.4%)SAA陽性,但未見黏液層陰性而SAA陽性者,這也表明在黏液層中不止有一種抗原。CNS的黏液物(ESS)與致病性有一定關係,目前研究認為:
①被黏液包裹的細菌得到保護;

②ESS干擾正常調理的吞噬作用;

③抑制植物血凝集激發的淋巴細胞轉化作用;

④阻擋有效抗生素的細菌內的滲透,直接抑制某些抗生素。另有研究SE對人工導管等的黏附是由其莢膜多糖/黏附因子(PS/A)所介導,PS/A尚有很強的免疫原性。尚氏等認為異物感染及SE引起的心內膜炎骨髓炎的致病機制均屬於典型的表面感染。

病理生理

葡萄球菌肺炎生理表現
SE致病機制的第一步是黏附,此菌通常黏附皮膚和黏膜表面,有關黏附的中介作用,在無蛋白質的環境下黏附作用是無特異性的,若有異物進入人體組織或血管,將迅速被基質蛋白所包圍。黏附作用中有兩種物質非常重要,一種是被稱為細胞間黏附素的線性同質聚糖N-乙醯氨基多聚葡萄糖

另一種是NOKD2蛋白質。去除多糖或蛋白質的基因會使同基因菌株的功能發生明顯改變,變異菌株仍有表面黏附能力,但喪失積聚功能,然後特異性機制介導細菌的粘連。在基質蛋白的表位和SE結構之間發生受體和配基的相互作用。第二步是積聚:細菌在表面增生並向其他細菌表面發展,這是由於一種細胞間黏附機制使SE可以積聚生長為細胞群落。

臨床表現

葡萄球菌肺炎staphylococcuspneumonia是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性感染.是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性感染.病情較重,常發生於機體免疫功能低下病情較重,或缺陷者.或缺陷者.血源性肺膿腫膿腫可破潰而引起氣胸,膿胸,膿腫可破潰而引起氣胸,膿胸,膿氣胸葡萄球菌革蘭染色陽性球菌致病物質有酶和毒素:溶血毒素,

致病物質有酶和毒素:溶血毒素,殺白細胞素,腸毒素等.細胞素,腸毒素等.

葡萄球菌的致病力用血漿凝固酶來測定血漿凝固酶陰性葡萄球菌耐甲氧西林金葡菌株(耐甲氧西林金葡菌株(MRSA))

臨床表現

起病急,高熱,起病急,高熱,寒戰等全身毒血症表現.咳嗽,咳膿血痰,胸痛等.咳嗽,咳膿血痰,胸痛等.院內感染者起病較隱襲,體溫逐漸上院內感染者起病較隱襲,膿痰.升,膿痰.嚴重者可出現周圍循環衰竭.嚴重者可出現周圍循環衰竭.

具體表現

1.起病多急驟,中毒症狀嚴重,寒戰、高熱、胸痛、咳嗽、咳膿血痰,並有進行性氣急和紫紺。 嚴重者常伴有早期末梢迴圈衰竭、休克。常並發氣胸和膿胸。
2.急性重病容,部分患者可有神志模糊或昏迷,血壓下降,皮膚等身體其他部位有化膿性病源。 少數患者有出血性皮疹。肺部無明顯實變體徵,可有叩診濁音和乾濕羅音。如並發膿胸或膿氣胸時則呼吸音減低或消失。

胸部X線檢查

胸部線檢查炎症浸潤影或實變陰影呈肺葉或肺段分布陰影易變性,一處炎症浸潤消失而另陰影易變性,處出現新病灶,或由小變大.處出現新病灶,或由小變大.片狀陰影可伴有空洞及液平.片狀陰影可伴有空洞及液平.2-4周病變消失,偶留少許條索陰影或周病變消失,周病變消失紋理多

實驗室檢查

血白細胞總數及中性粒細胞增高痰或血培養

一般治療

青黴素:大劑量青黴素:大劑量1000-2000萬U/d萬對耐青黴素的葡萄球菌:半合成青黴對耐青黴素的葡萄球菌:素或頭孢菌素+氨基糖苷類素或頭孢菌素氨基糖苷類MRSA感染用萬古黴素感染用萬古黴素1-2g/d感染用萬古黴素重度混合感染者選用三代頭孢菌素,重度混合感染者選用三代頭孢菌素,氟喹諾酮類利福平,磷黴素,利福平,磷黴素,紅黴素

診斷檢查

葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎
診斷:下呼吸道感染病原菌確定都要遵循同一個原則,SE也不例外。SE如為純培養或2次為同一菌株,對診斷很有用。但因SE引起的肺炎表現缺乏特異性,再加之多有混合感染存在,所以在確定SE培養陽性上還是要慎重的。王氏等報導血培養CNS陽性70例患者,只有37例為菌血症,其餘均為污染標本。這37例的侵入門戶中15例(40.5%)為靜脈插管及人工裝置,8例(21.6%)為術後傷口感染,4例為呼吸道,4例為臍帶,1例為眼科,5例不明。血培養的判定尚且如此,痰培養則更須嚴格。Jarl報導以植物血凝素特異性結合CNS表面碳水化合物殘基方法提高CNS的分型率,方法簡便、價廉、重複性好,如能結合其他方法,則更能提高CNS的分型率。

實驗室檢查:外周血白細胞>10×109/L。

其他輔助檢查:植物血凝素皮內試驗JarlΦVJ.0報導以植物血凝素特異性結合CNS表面碳水化合物殘基方法提高CNS的分型率,方法簡便、價廉、重複性好,如能結合其他方法,則更能提高CNS的分型率。

病人咳出痰液中發現有金黃色葡萄球菌可懷疑本病,確定診斷要從血液培養,膿胸的膿液或氣管或胸腔抽出物中發現金黃色葡萄球菌.金黃色葡萄球菌與肺炎球菌不同,較易培養,因此假陰性不多見.最常見的X線異常為支氣管肺炎伴或不伴膿腫形成或胸腔積液;大葉性實變不多見.肺氣囊強烈提示為葡萄球菌感染.栓塞性葡萄球菌性肺炎的特徵是在不相鄰的部位有多發性浸潤,浸潤易形成空洞,這些現象表示病因來源於血管內(如右側心內膜炎或膿毒性血栓性靜脈炎)。

治療方案

葡萄球菌肺炎藥物治療
當20世紀70年代末尚未認識SE的病原性時,Papapetropoulos等分離了120株CNS,其中SE為76株。分離率最高的標本是創傷和化膿性感染,各是12/16、16/20,還有尿路感染18/34、敗血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那時SE的67%耐青黴素G,52.6%耐鏈黴素,96%耐慶大黴素,多數對新型青黴素、先鋒黴素、cephapirin(頭孢匹林)敏感,磺胺甲噁唑(磺胺甲基異噁唑)對所有SE均有作用。20年來SE的耐藥譜發生了顯著的變化,人們發現了它的耐藥機制。葡萄球菌對β-內醯胺類抗生素耐藥性的兩大機制是產生可誘導的β-內醯胺酶和對藥物的親和力降低。CNS的耐藥機制是β-內醯胺類藥物能與細菌細胞上的靶位,即青黴素結合蛋白(PBPs)共價結合。PBPs是合成菌細胞壁的酶,由於被藥結合而失去其功能,均由一種低親和力青黴素結合蛋白PBP2a導致其與藥物的結合,仍能起合成菌細胞壁的作用。

CNS耐藥菌株的PBP2a的基因Mec與耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)的Mec相同,在β-醯胺酶過度產生的菌株中,SE的產酶量要高於金黃色葡萄球菌。甲氧西林(甲氧苯青黴素)敏感型與耐藥型SE在臨床上的致病能力並無差別。CNS對其他抗菌藥物的異型耐藥性比金黃色葡萄球菌更重要,由於CNS的耐藥性菌株亞群數目比金葡菌少,給檢測帶來一定困難.應做PCR反應以檢測Mec基因。有關糖肽類抗生素治療CNS的機制尚不完全清楚,很可能SE的耐藥性與菌體39KD蛋白有關,而溶血性葡萄球菌的耐藥性則與35KD蛋白有關。耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)是葡萄球菌的主要耐藥問題。MRS是醫院感染的重要致病菌。分離率為60%,在ICU病房可高達90%。NCCLs藥敏指南規定,凡MRS菌株不管體外藥敏結果是否耐藥,均應對全部β-內醯胺類抗菌藥物報導耐藥,其中包括青黴素類、頭孢類、含酶抑制劑的複合製劑、碳青黴烯類、單醯胺類抗生素,即使體外試驗是敏感的,但體內療效也是不佳的。張氏等做的8種臨床分離菌耐藥現狀中,對金黃色葡萄球菌(MRSA)、表皮葡萄球菌(MRSE)進行了15種抗生素的敏感試驗,結論是無論是MRSA,還是MRSE對青黴素類、頭孢類、亞胺配培南及阿莫西林(克拉維酸菌)顯示了高度耐藥率;而且對慶大黴素、紅黴素及環丙沙星也顯示了47.6%-88.5%的耐藥率,充分顯示了MRS菌株的多重耐藥性。二者對萬古黴素尚都敏感。錢氏等人對江蘇省吳縣市地區1998年度的509株細菌檢出金葡菌103株(20.2%)和表皮葡萄球菌65株(12.8%),MRSA和MRSE分別是79.6%和60.3%,紅黴素分別是83.3%和77.8%,氧氟沙星分別是70.4%和10%.也是對萬古黴素無1例耐藥。

葡萄球菌肺炎抗藥因子
鄭氏等對廣東省東莞市1255株致病菌耐藥的調查中,葡萄球菌是28株(5.96%),總體耐藥率是35%。對青黴素、慶大黴素和四環素100%耐藥。ICU病房一向是耐藥菌多發的場所。張氏報導的ICU病房中的57例葡萄球菌中,14例金葡菌中4例僅對萬古黴素敏感,占29%,26例腐生葡萄球菌中19例僅對萬古黴素敏感(73%),17例表皮葡萄球菌中1例僅對萬古黴素敏感。連同其他細菌,作者的藥敏結果,敏感率大於50%的抗生素僅萬古黴素、泰能、妥布黴素、阿米卡星和氧氟沙星5種。目前臨床常用的頭孢三代抗生素耐藥率極高,青黴素、頭孢一代、磺胺甲噁唑磺胺甲唑、紅黴素耐藥率最高,氨基甙類素敏感性尚較高。梁氏等報導ICU的肺感染123例的革蘭陽性球菌的分離率1996年是18.75%,1997年是27.50%,1998年是48.75%,並以八種代表性抗生素做了藥敏試驗。表皮葡萄球菌作為最多見細菌是42例(42/89,47.19%),其對青黴素的耐藥是78.51%,對苯唑西林是71.43%,對頭孢拉定是69.05%,對頭孢曲松是52.38%,對頭孢他啶頭孢他定是64.29%,對環丙沙星是64.29%,對亞胺培南/西司他丁鈉(泰能)是26.19%。李氏等報導一組406株(1998年標本)的24種抗菌藥物的臨床分離葡萄球菌的體外抗菌性結果,其中有271株SA,135株CNS。CNS中包括SE、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者認為在治療葡萄球菌感染時,首先應明確病原菌對甲氧西林或苯唑西林是否敏感。敏感菌株宜選用β-內醯胺類抗生素如苯唑西林、第一代頭孢菌素治療,也可根據藥敏選用其他抗菌藥

耐甲氧西林株所致重症感染,應選用萬古黴素或去甲萬古黴素,必要時可採用聯合磷黴素或利福平。夏氏等報導82例葡萄球菌感染,其中耐甲氧西林金葡菌30株(MRSA)、甲氧西林敏感的金葡菌(MSSA)35株、耐甲氧西林凝固酶陰性有萄球菌(MRCNS)24株、甲氧西林敏感的凝固酶陰性葡萄球菌(MSCNS)10株。82例中12例下呼吸道感染患者,其中氣管切開5例,手術後3例,器官插管及機械通氣2例,白血病1例,中性粒細胞減少1例,痰液分離出14株葡萄球菌,但無1例SE。表皮葡萄球菌14株,其中創面分離4例,血標本3株,靜脈導管2株,腹腔引流液3株,尿1株,腦脊液1株。本組MRCNS發生率占70.6%,說明它已成為臨床重要機會致病菌。CNS中是以表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌為主的。

現已知套用40年的老藥——夫西地酸(褐黴素)(fucidin)是一種抗葡萄球菌的窄譜藥,主要對葡萄球菌高度敏感,即使產生耐藥性,也會短時間恢復敏感性,所以,在表皮葡萄球菌感染時,可以套用該藥,它的MIC50是0.03~0.25mg/L,MIC90才是0.06~0.39mg/L。

流行病學

葡萄球菌肺炎流行病學
CNS(主要是SE)在20世紀70年代被認為是致病病原菌只是個案報導,80年代就成了5種常見病之一,感染率達9%左右,可致菌血症、人工瓣膜心內膜炎、尿路感染、骨髓炎、化膿性關節炎及各種異物感染。在1998年7月至1999年6月,李氏主持的全國細菌耐藥性監測協作組,所收集的2081株細菌中金黃色葡萄球菌98株,葡萄球菌134株,溶血性葡萄球菌62株。張氏總結20世紀90年代以來葡萄球菌感染逐漸增多的趨勢時,認為:

①多發生在醫院內,且常與醫用裝置有關;

②以SE為代表的CNS成為具重要臨床意義的病原菌,在血行感染中甚至超過金葡菌

③無論是SE抑或金葡菌耐藥程度均日益增多,即甲氧西林耐藥葡萄球菌(MRSA)在葡萄球菌中所占的比例是升高趨勢。張氏報導ICU病房的病原菌,在1997年8月至1999年7月的597份標本中,陽性標本236份,其中痰標本157份,各種引流液、膿性分泌物41份、深靜脈導管尖端、皮下、周圍皮膚與分泌物24份,中段尿10份,血4份,所有病原菌中葡萄球菌57份、占23%。在各種引流液和分泌物及導管標本中占相當大的比例,是導管相關性感染和外科術後感染的重要致病菌。其中金黃色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、SE數量基本相當。在羅氏等統計的“217例難治性呼吸道感染臨床分析”的文章中,他們給“難治性"定的標準是常規治療(包括抗生素)3周無效、惡化、死亡,或半年內同一部位復發急性感染。在這種感染中,表皮葡萄球菌也占有一定的比重,達8.2%(13/158),僅次於金葡菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌和肺炎克雷白桿菌,居第五位。

保健貼士

葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎
葡萄球菌性肺炎的特點是容易引起反覆寒戰,組織壞死伴膿腫形成和肺囊腫(大多見於嬰幼兒);病情急且有明顯衰竭。膿胸較常見。金黃色葡萄球菌主要存在於胸廓切開後的膿胸或胸壁外傷後血胸使用引流的膿胸中。金黃色葡萄球菌性肺炎約占社區獲得性肺炎的2%,及醫院獲得性肺炎的10%-15%。

下列病人易得這種肺炎:嬰兒和老年人;住院病人和體質嚴重虛弱,尤其是氣管切開,氣管插管,免疫抑制,或近期做過手術的病人;患有囊性纖維化或肉芽腫性疾病的兒童和青年;病毒性肺炎,特別是甲型,乙型流感後發生細菌性重複感染的病人;靜脈吸毒而容易得葡萄球菌性三尖瓣心內膜炎伴栓塞性肺炎的病人。

葡萄球菌性肺炎預後和治療一般病死率為30%-40%。造成死亡的部分原因是大多數病人伴有嚴重的合併症。然而有些成年人本來很健康,但在流感後得了這種肺炎,病情發展快,最後導致死亡抗生素療效慢,恢復期長。
本病起病多急驟,有高熱、寒戰、胸痛,痰為膿性,量多,帶血絲或呈粉紅色乳狀。葡萄球菌性肺炎儘管來勢兇猛,但有些病情並不嚴重,個別病程較為緩慢,有時形成慢性肺炎或慢性肺膿腫。臨床症狀與肺炎球菌性肺炎的臨床症狀相似。

呼吸內科疾病

研究範圍及進展呼吸內科是研究呼吸系統疾病的學科。它是既古老又年輕的學科,說它古老是因為,自從人類認識疾病以來,呼吸系統疾病就一直是危害人類健康的常見病和多發病,八十年代中期的統計資料表明,呼吸系統疾病仍然是導致死亡的主要疾病。在死亡的順序上排列第二。現在我們來認識一下這些可怕的疾病吧?

淹溺
鈹中毒
膈膨出
錫塵肺
石棉肺
塵肺病
肺出血
肺栓塞
肺膿腫
大咯血
農民肺
煤塵肺
膈肌痙攣
肺血管炎
小兒哮喘
胃型哮喘
呼吸衰竭
光氣中毒
膈肌麻痹
諾卡菌病
煤工塵肺
棉屑沉著病
肺脂性肺炎
高原腦水腫
急性縱隔炎

肺隱球菌病
腎炎綜合症
滑石粉塵肺
急性肺栓塞
創傷性膈疝
急性高原病
呼吸肌疲勞
上氣道梗阻
吸入性肺炎
細菌性肺炎
食管裂孔疝
肺棘球蚴病
自發性氣胸
肺毛黴菌病
二氧化氮中毒
食物誘發哮喘
肺囊性纖維化
先天性腹膜疝
肺泡微結石病
韋格納肉芽腫
結核性風濕症
肺澱粉樣變性
慢性呼吸衰竭
肺部真菌感染
原發性肺結核
獸比冀線蟲病
一氧化碳中毒
肺孢子絲菌病
多重肺部感染
表皮葡萄球菌
化學液體吸入
浸潤型肺結核
葡萄球菌肺炎
肺鐵末沉著病
特發性肺纖維化
卡氏肺孢子蟲病
消散延遲性肺炎
藥物性肺纖維化
組織細胞增多症
衛氏並殖吸蟲病
肺泡蛋白沉著症
克雷白桿菌肺炎
激素抵抗型哮喘
急性間質性肺炎
先天性胸骨旁疝
肺炎支原體肺炎
厭氧菌所致肺炎
醫院獲得性肺炎
塵蟎過敏性哮喘

阿司匹林誘發哮喘
急性呼吸功能不全
非結核分枝桿菌病
急性上呼吸道感染
混合型慢性高原病
類肺炎性胸腔積液
抗胰蛋白酶缺乏症
肺組織細胞增生症
急性滲出性胸膜炎
急性肺源性心臟病
革蘭陰性桿菌肺炎
慢性阻塞性肺疾病
外源性過敏性肺泡炎
非特異性間質性肺炎
先天性支氣管肺囊腫
慢性嗜酸粒細胞性肺炎
肺良性淋巴細胞血管炎
特發性瀰漫性肺纖維化
過敏性血管炎和肉芽腫病
肺嗜酸細胞組織細胞增生
抗利尿激素分泌異常綜合
特發性嗜酸性粒細胞增多
特發性肺含鐵血黃素沉著症
非特異性系統性壞死性小血管炎

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