睡眠呼吸中止症

睡眠呼吸中止症

睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵(Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,SAHS)是指各種原因導致睡眠狀態下反覆出現呼吸暫停和(或)低通氣、高碳酸血症、睡眠中斷,從而使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合徵。

基本信息

定義和分類

(一)定義

睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵是指每晚睡眠過程中呼吸暫停反覆發作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5次/小時並伴有嗜睡等臨床症狀。呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上;低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強度(幅度)較基礎水平降低50%以上,並伴有血氧飽和度較基礎水平下降≥4%或微醒覺; 睡眠呼吸暫停低通氣指數是指每小時睡眠時間內呼吸暫停加低通氣的次數。

(二)分類

1、中樞型(CSAS)2、阻塞型(OSAS)3、混合型(MSAS)

流行病學

以OSAHS為例,在40歲以上人群中,美國患病率為2%-4%,男性多於女性,老年人患病率更高,澳大利亞高達6.5%,我國香港地區4.1%,上海市3.62%,長春市為4.81%。

病因和發病機制

中樞型呼吸睡眠暫停綜合徵(CSAS)

單純CSAS較少見,一般不超過呼吸暫停患者的10%,也有報導只有4%。通暢可進一步分為高碳酸血症和正常碳酸血症兩大類。可與阻塞型睡眠呼吸暫停通氣 綜合徵同時存在,多數有神經系統或運動系統的病變。發病機制可能與以下因素有關:1、睡眠時呼吸中樞對各種不同刺激的反應性減低;2、中樞神經系統對低氧血症特別是CO2濃度改變引起的呼吸反饋調節的不穩定性;3、呼氣與吸氣轉換機制異常等。

阻塞型呼吸睡眠暫停低通氣綜合徵(OSAHS)

占SAHS的大多數,有家庭集聚性和遺傳因素,多數有上呼吸道特別是鼻、咽部位狹窄的病理基礎,如肥胖、變應性鼻炎、鼻息肉、扁桃體肥大、軟齶鬆弛、齶垂過長過粗、舌體肥大、舌根後墜、下頜後縮、顳頜關節功能障礙和小頜畸形等。部分內分泌疾病也可合併該病。其發病機制可能與睡眠狀態下上氣道軟組織、肌肉的塌陷性增加、睡眠期間上氣道肌肉對低氧和二氧化碳的刺激反應性降低有關,此外,還與神經、體液、內分泌等因素的綜合作用有關。

臨床表現

(一)白天的臨床表現

1、嗜睡: 最常見的症狀,輕者表現為日間工作或學習時間睏倦、嗜睡,嚴重時吃飯、與人談話時即可入睡,甚至發生嚴重的後果,如駕車時打瞌睡導致交通事故。

2、頭暈乏力:由於夜間反覆呼吸暫停、低氧血症,使睡眠連續性中斷,醒覺次數增多,睡眠質量下降,常有輕度不同的頭暈、疲倦、乏力。

3、精神行為異常:注意力不集中、精細操作能力下降、記憶力和判斷力下降,症狀嚴重時不能勝任工作,老年人可表現為痴呆。夜間低氧血症對大腦的損害以及睡眠結構的改變,尤其是深睡眠時相減少是主要的原因。

4、頭痛:常在清晨或夜間出現,隱痛多見,不劇烈,可持續1-2小時,有時需服止痛藥才能緩解,與血壓升高、顱內壓及腦血流的變化有關。

5、個性變化:煩躁、易激動、焦慮等,家庭和社會生活均受一定影響,由於與家庭成員和朋友情感逐漸疏遠,可能出現抑鬱症。

6、性功能減退:約有10%的患者可出現性慾減退,甚至陽痿。

(二)夜間的臨床表現

1、打鼾:是主要症狀,鼾聲不規則,高低不等,往往是鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現,一般氣流中斷的時間為20-30秒,個別長達2分鐘以上,此時患者可出現明顯的發紺。

2、呼吸暫停:75%的同室或同床睡眠者發現患者有呼吸暫停,往往擔心呼吸不能恢復而推醒患者,呼吸暫停多隨著喘氣、憋醒或響亮的鼾聲而終止。OSAHS患者有明顯的胸腹矛盾呼吸。

3、憋醒:呼吸暫停後忽然憋醒,常伴有翻身,四肢不自主運動甚至抽搐,或忽然做起,感覺心慌、胸悶或心前區不適。

4、多動不安:因低氧血症,患者夜間翻身、轉動較頻繁。

5、多汗:出汗較多,以頸部、上胸部明顯,與氣道阻塞後呼吸用力和呼吸暫停導致的高碳酸血症有關。

6、夜尿:部分患者訴夜間小便次數增多,個別出現遺尿。

7、睡眠行為異常:表現為恐懼、驚叫、囈語、夜遊、幻聽等。

(三)全身器官損害的表現

OSAHS患者常以心血管系統異常表現為首發症狀和體徵,可以是高血壓、冠心病的獨立危險因素。 1、高血壓病:OSAHS患者高血壓的發病率為45%,且降壓藥物的治療效果不佳。

2、冠心病:表現為各種類型心律失常、夜間心絞痛和心肌梗死。之二十由於缺氧引起冠狀動脈內皮損傷,脂質在血管內膜沉積,以及紅細胞增多血粘度增加所致。

3、各種類型的心律失常。

4、肺心病和呼吸衰竭。

5、缺血性或出血性腦血管病。

6、精神異常:如躁狂性精神病或抑鬱症。

7、糖尿病。

(四)體徵

CSAS可有原發病的相應體徵,OSAHS患者可能有肥胖、鼻甲肥大、等

實驗室和其他檢查

(一) 血液檢查:病情時間長,低氧血症嚴重者,血紅細胞計數和血紅蛋白可能有不同程度的增加。

(二) 動脈血氣分析:病情嚴重或合併肺心病、呼吸衰竭者,可能有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

(三) 胸部X線檢查:並發肺動脈高壓、高血壓、冠心病時,可有心影增大,肺動脈段突出等相應症狀。

(四) 肺功能檢查:病情嚴重有肺心病、呼吸衰竭時,有不同程度的通氣功能障礙。

(五) 心電圖:有高血壓、冠心病時、出現心室肥厚、心肌缺血或心律失常等變化。

診斷

根據典型臨床症狀和體徵,診斷SAHS並不困難,確診並了解病情的嚴重程度和類型,則需進行相應的檢查。

(一) 臨床診斷:根據患者睡眠時打鼾伴呼吸暫停、白天嗜睡、身體肥胖、頸圍粗及其他臨床症狀可作出臨床初步診斷。

(二) 多導睡眠圖:PSG監測是確診SAHS的金標準,並能確定其類型及病情輕重。

(三) 病因診斷:對確診的SAHS常規進行耳鼻喉及口腔檢查,了解有無局部解剖和發育異常、增生和腫瘤等。頭顱、頸部X線照片、CT和MRI測定口咽橫截面積,可作狹窄的定位判斷。對部分患者可進行內分泌系統的測定。

鑑別診斷

(一) 單純性鼾症:有明顯的鼾聲,PSG檢查不符合上氣道阻力綜合徵診斷,無呼吸暫停和低通氣,無低氧血症。

(二) 上氣道阻力綜合徵:氣道阻力增加。

(三) 發作性睡病:白天過度嗜睡,發作時猝倒。有家族史。

治療

一)中樞型睡眠呼吸暫停綜合徵的治療:

1、原發病的治療:如神經系統疾病、充血性心力衰竭的治療等。

2、呼吸興奮藥物:主要是增加呼吸中樞的驅動力,改善呼吸暫停和低氧血症。用藥:阿米三嗪(50mg,2-3次/日)、乙醯唑胺(125-250mg,3-4次/分或250mg睡前服用)和茶鹼(100-200mg,2-3次/日)。

3、氧療:可以糾正低氧血症,對繼發於充血性心力衰竭的患者,可降低呼吸暫停和低通氣的次數,對神經肌肉疾病有可能加重高碳酸血症,但是若合併OSAHS則可能加重阻塞性呼吸暫停。

4、輔助通氣治療:對嚴重患者,套用機械通氣可增強自主呼吸,可選用無創正壓通氣和有創機械通氣。

(二)阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵 的治療

1、一般治療:(1)減肥:飲食控制、藥物和手術。(2)睡眠體位改變:側位睡眠,抬高床頭。(3)戒菸酒,避免服用鎮靜劑。

2、藥物治療:效果不肯定。可試用乙醯唑胺。莫達非尼對改善白天嗜睡作用,套用於接受CPAP治療後嗜睡症狀改善不明顯的患者,有一定效果。

3、器械治療:

(1)經鼻持續氣道內正壓通氣(nasal-continuous positive airway pressure, CPAP)

適應症:①AHI≥15次/小時的患者。②AHI

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