敗血性休克

敗血性休克

敗血性休克是指病原菌感染宿主後所引起的一種全身性的惡性病理生理現象,其死亡率高達30-80%。敗血性休克是患敗血症後,又出現低血壓和組織器官的低壓灌注現象,並且不能由點滴輸液回復血壓,臨床上可以看到組織缺氧後引起的血液酸化,呼吸窘迫,尿液量減少,意識改變等等症狀,當組織灌流不足越發嚴重蔓延多數器官,則可能產生多重器官功能異常(multiple organ dysfunction),或多重器官衰竭9multiple organ failure)。

基本信息

病因病理

介導因素

輸液搶救輸液搶救
細胞介質
激活巨噬細胞、中性粒細胞血小板內皮細胞等釋放細胞因子及其他介質。
脂多糖(lipopolysaccharide)、脂磷壁酸(lipoteichoicacid)、肽聚糖(peptidoglycan)、超抗原(superantigens)、內毒素(endotoxin)。
體液介質
細胞因子:促進炎症反應。
一氧化氮、花生四烯酸(arachidonicacid)、黏附分子(adhesionmolecules)、選擇素(selectins)、白細胞整合素(leukocyteintegrins)。

發病機理

敗血性休克的發病機理並不完全清楚,但是已經有部分進展。
革蘭氏陰性菌導致的敗血性休克為例:
革蘭氏陰性菌細胞壁外膜的脂多糖誘發體內免疫細胞,如吞噬細胞嗜中性粒細胞等釋放出內生性因子:細胞激素、血小板活化因子、白三烯素及血栓素等。同時脂多糖和細胞激素又可以誘導過量的一氧化氮產生。之後一氧化氮激活平滑肌內溶解性的鳥苷酸環化酶,導致細胞內的環化鳥苷酸單核磷酸(cGMP)的量增加,鈣離子減少,血管舒張,血壓下降。

動物實驗模式

敗血症的實驗模式最主要的可分為三大類(ParkerandWatkins,2001): 內毒素中毒模式(endotoxicosis models):利用細菌內毒素之LPS直接藉由血管、腹腔等途徑注入動物體內,引發類似敗血症。敗血症模式(sepsis models):直接將病源菌注入動物體內。腹膜炎模式(peritonitis models):將動物的盲腸結紮後,以針頭刺穿盲腸造成腸內排泄物流出腸道所引發的腹膜炎

臨床症狀

得敗血症之後進一步導致器官功能異常(organdysfunction),低血壓(hypotension) 或一個以上器官低灌流(hypoperfusion)的現象,這裡所指的器官功能異常是指由於敗血症(sepsis)引起的低血壓(sepsis-inducedhypotension)以及廣泛性血管內凝集(diffuseintravascular coagulation)所導致的器官異常。
敗血性休克進一步導致組織灌流不足,並且不能由點滴輸液回復血壓,臨床上可以看到組織缺氧後引起的血液酸化,呼吸窘迫,尿液量減少,意識改變等等症狀,當組織灌流不足越發嚴重蔓延多數器官,則可能產生多重器官功能異常(multiple organdysfunction),或多重器官衰竭(multipleorganfailure)。

統計學調查

在美國,多次研究顯示,敗血性休克的死亡率介於21.6-50.8%。男性的發病率略高,占52-66%。多數病人在60歲以上。

治療方法

除了常規的抗生素治療外,尚無其他非常有效的治療方式。

發病案例

2012年10月,香港特區政府衛生署公布,3名女子在港島銅鑼灣“DR醫學美容集團”接受靜脈輸液療程即“殭屍美容”後,出現敗血性休克,情況危殆。

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