哮喘[醫學疾病]

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哮喘全稱支氣管哮喘(Bronchial Asthma),又稱氣喘,是一種以可逆性氣流受限為特徵的氣道慢性炎症性疾病,被世界醫學界公認為四大頑症之一,被列為十大死亡原因之最。支氣管哮喘是由多種細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與氣道慢性炎症性疾患。這種慢性炎症導致氣道高反應性的產生,通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限,並引起反覆發作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等症狀,常在夜間和(或)凌晨發作、多數患者可自行緩解或經治療緩解。哮喘嚴重危害人們身心健康,減弱勞動能力,降低生活質量,且難以得到根治,易反覆發作,輕者傷身,重者致人喪命,因此防治哮喘刻不容緩。

基本信息

概述

哮喘哮喘

哮喘的英文名稱asthma的詞源是古希臘文aazein,意指“急促的呼吸”,這個名詞首次出現於《木馬屠城記》。

在前450年,希波克拉底是第一個用這個字來描述這種病況。希波克拉底認為,結合哮喘的痙孿大都可能是發生在裁縫、釣魚者和金屬工身上。六個世紀以後,蓋倫寫了關於哮喘的文章,特別提及它是由部份或完全的支氣管阻礙所造成。

1190年,一名有影響力的中世紀猶太教教士、哲學家與醫師摩西·邁蒙尼德(MosesMaimonides)寫了一篇有關哮喘的預防、診斷和治療的論文。在17世紀,伯納迪諾·拉馬齊尼(BernardinoRamazzini)注意到了哮喘和有機粉塵之間的關連。1901年開始使用支氣管擴張劑來治療哮喘,而直到60年代開始發現到哮喘不只是單純的支氣管收縮,而是一連串的發炎反應,因此才將消炎藥加入療程之中。

哮喘是世界公認的醫學難題,被世界衛生組織列為疾病中四大頑症之一。1998年12月11日,在西班牙巴塞隆納舉行的第二屆世界哮喘會的開幕日上,全球哮喘病防治創議委員會與歐洲呼吸學會代表世界衛生組織提出了開展世界哮喘日活動,並將當天作為第一個世界哮喘日。從2000年起,每年都有相關的活動舉行,但此後的世界哮喘日定為每年5月的第一個周二,而不是12月11日。

據調查,在中國至少有2000萬以上哮喘患者,但只有不足5%的哮喘患者接受過規範化的治療,結合中國哮喘防治情況,中國工程院院士、中華醫學會會長、呼吸病學分會名譽主任委員鍾南山在“世界哮喘日”前夕指出:哮喘雖然不能根治,但實施以控制為目的的疾病評估、疾病治療和疾病監測的“三步驟”,特別是使用經全球循證醫學證實的聯合治療方案,哮喘是能夠控制的。在中國,控制哮喘的關鍵是積極鼓勵患者尋求正規的治療方案。

支氣管哮喘(簡稱:哮喘)是一種常見病、多發病,大家熟知而又非常喜愛的著名歌星鄧麗君就被哮喘奪去了生命。據《中國抗哮喘藥物行業市場前瞻與投資戰略規劃分析報告前瞻》顯示,目前,全球哮喘患者約3億人,中國哮喘患者約3000萬。哮喘是影響人們身心健康的重要疾病。治療不及時、不規範,哮喘可能致命,而規範化治療,當今的治療手段可使接近80%的哮喘患者疾病得到非常好的控制,工作生活幾乎不受疾病的影響。每年5月的第一個周二為世界哮喘日,旨在提醒公眾對疾病的認識,提高對哮喘的防治水平。

流行病學資料顯示全球範圍內大約有1.6億哮喘患者。在我國哮喘的患病率為1%~4%,兒童和老年人是高發人群,無顯著的性別差異,大約40%的患者有家族史。哮喘的病因尚不十分清楚,認為與多基因遺傳及吸入物、感染、食物、藥物及氣候變化等環境因素有關。

預防

1、體育鍛鍊;

2、呼吸調整;

3、避免誘發因素;

4、飲食調養;

5、食藥預防。

分布

地區分布

已開發國家高於開發中國家,城市高於農村。這提示本病與城市化有一定關係。在其它類型的過敏性疾病中,也可以看到這種現象,這提示伴隨城市化而來的致病因素,其影響是遍及全身的。

時間分布

在過去30年間,已開發國家的患病率一直在增高,目前似乎已趨於穩定;開發中國家的患病率仍處於上升階段。提示人群的哮喘患病率可能存在上限,這個上限或許反映的是哮喘易感基因的攜帶率。

人群分布

哮喘在各年齡組均有分布。兒童高於青壯年,3歲左右出現一個發病高峰;老年人群再次出現增高趨勢。14歲以前,男女患病比例大概是2:1,成年期之後女性患病率反而高於男性。

在一個家族中,後出生者的患病率較先出生者的低。

約40%的患者有陽性家族史,親緣關係越近,患病風險越高;先證者病情越重,親屬患病率越高,病情也越重。

黑人和波多黎各人似乎更易得病。

在中國哮喘患病率的地區差異性較大,各地患病率約1%~13%不等,近年上海、廣州、西安等地抽樣調查結果,哮喘的患病率約1%~5%。全國五大城市的資料顯示13~14歲學生的哮喘發病率為3~5%,而成年人患病率約1%。男女患病率大致相同,約40%的患者有家族史。

病因與誘因

概要而論,哮喘是在遺傳易感性的基礎上經由環境因素相互作用而發生的疾病。遺傳易感性涉及多個基因及其相互作用;致病的環境因素也是多種多樣。就病因學而論,哮喘是一種異質性明顯的疾病。再加上研究標準不同,研究結論迥異的情況也時常發生。

導致哮喘這種疾病發生的危險因素稱為“病因”;導致哮喘發作的危險因素稱為“誘因”。有些危險因素既是病因,又是誘因,再加上哮喘的發病很複雜,將具體某個危險因素界定為病因或者誘因有困難,因此,將各種危險因素合併介紹。

目前,大部分研究資料來自於兒童;成人起病的哮喘,其危險因素的研究仍有待加強。

宿主因素

遺傳這是最主要的宿主因素。未有一個已知基因存在於兩個或以上的研究人群,這說明基因間的相互作用可能更為重要,也再次印證了哮喘的多基因遺傳特性。

目前已知的可能有關的基因可分為四大類:

1、TH應答與TH2應答。

2、IgE抗體生成及其調節。

3、炎症介質的生成(如細胞因子趨化因子生長因子等)。

4、氣道高反應性的發生。

此外,藥物作用的靶點,比如β2受體、糖皮質激素受體等相關基因也是研究熱點,這些基因的異常不僅可能與發病有關,也與治療效果有關。

肥胖

肥胖是哮喘發病的獨立危險因素,尤其是對女性。肥胖的哮喘患者,治療起來更困難。可能的機制:

1、改變呼吸系統的機械特性。

2、脂肪組織釋放IL-6、TNF-α、嗜酸性粒細胞趨化因子(eotaxin)、瘦素等炎症因子,使免疫功能整體呈現促炎傾向。

3、肥胖的發生也是機體在遺傳上、發育上、內分泌上、神經調節上存在某些缺陷的集中反映,這些缺陷可能也是哮喘的病因。

環境因素

在哮喘的發生髮展中,有些環境因素起了病因的作用,有些則是誘因,還有些既是病因,又是誘因。

過敏原

1、吸入過敏原是哮喘的誘因,這一觀點已廣為接受。塵蟎(Dermatophagoidessp.)是誘發哮喘發作的最為常見的吸入過敏原。花粉豚草真菌孢子誘發的哮喘常常具有季節性的特點。起風暴的時候,常常揚起大量花粉,有可能引起眾多哮喘患者同時發作,稱為“風暴性哮喘”(thunderstormasthma)。常年存在於環境中的過敏原,可以導致患者出現慢性持續症狀,這類過敏原多半來源於家庭寵物毛屑、蟑螂、粉塵等。

2、過敏原與哮喘發病的關係就比較複雜,可能受到過敏原的種類、暴露的劑量、暴露的時間、暴露時宿主的年齡以及宿主的遺傳特徵等多種因素影響;有時候,早期接觸過敏原可以誘導免疫耐受,反而具有保護作用。另外,嚴格地避免接觸過敏原未能降低罹患哮喘的風險。

吸菸

1、宮內以及出生後接觸吸菸煙霧,可增加患兒出現哮喘樣症狀的風險。研究資料已確認的機制是吸菸影響了肺的發育,但是否增加過敏性疾病的風險尚無定論。

2、吸菸對哮喘患者有嚴重的負面影響:可導致哮喘頻繁發作,肺功能衰退速度加快,病情更嚴重,住院率增加,削弱皮質激素的作用,死亡率更高。吸菸的哮喘患者氣道中存在中性粒細胞占優勢的炎症反應,與一般的哮喘有所不同。

3、哮喘患者接受戒菸治療有助於改善病情,減少皮質激素抵抗,改善肺功能。剛開始戒菸時,哮喘可有一過性惡化,這可能是因為煙霧中的氮氧化物具有氣管舒張作用。

空氣污染

1、空氣污染物,如二氧化硫臭氧,可以誘發哮喘發作。

2、空氣污染物對哮喘患病率的影響仍未確定。交通尾氣污染嚴重的城市,並未發現哮喘患病率升高。德國統一前,東德空氣污染嚴重,但是哮喘患病率比西德要低;德國統一後,東德哮喘患病率與經濟富裕程度同步上升。

職業性致敏物

暴露於工作環境中出現的物質後引發的哮喘稱為職業性哮喘(occupationalasthma)。那種物質即為職業性致敏物(occupationalsensitizer)。已知的職業性致敏物就多達300餘種(例如油漆)。稱其為“致敏物”是因為它們誘發哮喘的機制不僅包括過敏反應,還包括直接引起氣道收縮。大部分已知的致敏物屬於過敏原,也就是說通過誘發病理免疫反應引起哮喘。少數致敏物依靠單純的刺激效應誘發哮喘樣發作,這種既往無哮喘或氣道高反應性疾病病史,在接觸刺激性物質後反覆出現哮喘樣發作的疾病稱為“反應性氣道功能障礙綜合徵”(reactiveairwaysdysfunctionsyndrome,RADS),RADS在表現上與哮喘有很多相似之處,但RADS不存在過敏反應,因而不屬於哮喘,目前將其劃歸為環境性肺疾病(environmentalpulmonarydiseases)。

處於工作年齡的哮喘患者中,超過10%的案例屬於職業性哮喘,高危的職業包括:

1、農業、種植業

2、噴塗業

3、清潔業

4、塑膠製造業

預防職業性哮喘的關鍵在於職業防護。避免再次接觸致敏物是治療職業性哮喘的關鍵之一。

感染

哮喘患者的支氣管與正常人支氣管示意圖哮喘患者的支氣管與正常人支氣管示意圖

1、病毒感染是最常見的哮喘誘因,機制尚未明確。在病毒感染期間,氣道中嗜酸性粒細胞和中性粒細胞數量增加。另外,哮喘患者的上皮細胞產生干擾素的能力下降,因此對病毒感染的易感性增加。

2、病毒感染在哮喘發病中的作用仍有待進一步確定。例如,在兒童人群,呼吸道合胞病毒(RSV)感染常常表現出喘息的症狀,一項前瞻性研究發現,大約40%的已確診為RSV感染的兒童持續存在哮喘樣症狀;而另外的研究卻認為,RSV、風疹病毒感染具有降低了哮喘的患病率。

3、在嬰幼兒時期,如能早期接觸內毒素,有助於減少哮喘的發生。

4、非典型病原體(如:衣原體、支原體)似乎參與了重症哮喘發病過程,但仍需進一步證實。

5、鉤蟲感染似乎具有一定的保護作用,其它的寄生蟲感染未發現可以降低哮喘患病率。

6、黴菌的呼吸道感染,都可引起呼吸道發炎而誘發過敏反應。

7、衛生假說:人類出生時即呈現TH2應答的傾向,這種應答方式是促進炎症和過敏反應的。如果此時及時接觸到病毒、細菌、內毒素等感染性物質,有助於促進TH1應答,從而抑制TH2應答並形成對過敏原的耐受。相反,如果在生命的早期缺乏感染的刺激,TH2應答的優勢地位得以保留,這就解釋了隨著衛生條件的提高,感染性疾病的發病率逐步下降,哮喘的患病率卻在逐步提高;也解釋了農場長大(有機會頻繁接觸到高水平的內毒素)的兒童很少出現哮喘。在同一個家族中,後出生的小孩常常從先出生的小孩處獲得感染,因而能夠更早地接觸到感染性物質,所以,哮喘的患病率低於先出生的小孩。

飲食

1、給嬰幼兒餵養含有完整牛奶蛋白或大豆蛋白的配方奶粉,將增加其長大後罹患哮喘的風險。

2、食物過敏導致哮喘發作的證據尚不充分;特製的無過敏原食品也不能降低哮喘發作的頻率。貝類、堅果類食物引起的過敏反應可有喘息的症狀,有可能會被誤診為哮喘發作。

3、無水楊酸食品可能對阿司匹林哮喘患者有幫助,但長期堅持有困難。

4、某些食品添加劑可能誘發哮喘。防腐劑焦亞硫酸鹽(metabisulfite)在胃內釋放出二氧化硫,從而誘發哮喘發作。

5、其它的飲食因素對哮喘的作用則仍存爭議。觀察發現,缺乏抗氧化劑(如:維生素A、C)、微量元素(鎂、硒)和Ω-3多不飽和脂肪酸(魚油),或者過度攝入鈉、Ω-6多不飽和脂肪酸,都將增加哮喘的風險。然而,針對上述因素的干預試驗並未得出陽性結論。

藥物

作為異體物質,任何藥物都有成為過敏原的可能性,此外,還有些藥物不經過敏反應機制誘發哮喘:

1、β阻滯藥(貝他交感神經阻斷劑):常常加重哮喘,甚至致命。機制尚不清楚,可能與增加膽鹼能支氣管收縮物質有關。

2、ACEI:可抑制激肽降解,由於激肽具有收縮氣管作用,因此,理論上ACEI不利於病情。不過,實踐發現ACEI極少加重哮喘,而且,其特徵性副作用——乾咳在哮喘人群中的發生率亦無增加。

3、阿司匹林和某些食用色素都可以誘發阿司匹林哮喘。

內分泌

1、部分女性患者在月經前出現症狀加重,個別患者甚至出現嚴重發作。這可能與黃體酮水平突然下降有關,嚴重發作的個案在套用大劑量黃體酮或促性腺激素釋放因子治療後病情出現改善。

2、甲狀腺功能亢進症和甲狀腺功能減退症均可導致哮喘惡化,機制尚不清楚。

精神緊張(stress)

情緒可以影響哮喘[1]。很多哮喘患者報告在精神緊張時出現症狀加重。毫無疑問,心理因素可以經由膽鹼能神經反射引起支氣管收縮,不過,在嚴重的精神刺激下(比如喪親),哮喘症狀反而有可能出現改善。

運動

運動也是常見的哮喘誘因,尤其是較激烈的運動,兒童患者尤為明顯。可能的機制是:運動時通氣量增加,導致氣道黏膜表面的液體濃縮,滲透壓增高后誘發肥大細胞脫顆粒。可見,乾燥、寒冷的天氣要比溫暖、潮濕的天氣更容易加重這類哮喘。

物理因素

1、大笑:與運動相似,大笑可能導致過度通氣進而誘發哮喘。

2、天氣變化:很多患者報告炎熱天氣以及天氣變化時哮喘會加重,尤其是氣溫降低時。

3、濃烈的氣味和香水:機制不詳。

胃食管反流

哮喘合併胃食管反流的情況非常常見,因為支氣管舒張藥可有這種副作用。雖然酸反流可以反射性地引起支氣管收縮,但極少引起哮喘的症狀,而且抗反流治療無法減輕大部分患者的哮喘症狀。

其它

環境因素:

1、室內的塵蟎、有皮毛的動物、蟑螂、花粉及黴菌的過敏原等;

2、化學性刺激物及藥物,如合成纖維、塑膠等行業接觸的刺激性物質;

3、各種煙霧,如菸草煙霧、氣霧劑、除草劑等;

4、細菌、病毒寄生蟲等引起的感染等。此外低齡妊娠早產、低出生體重、體力活動減少等都有證據提示可能與哮喘發病有關,但無法解釋全球範圍內逐漸增高的患病率。

病理

目前,有關哮喘的病理學資料大都來自死於哮喘的患者的屍體,以及普通哮喘患者的活檢標本。不同類型的哮喘(如:變應性哮喘、內源性哮喘職業性哮喘、阿司匹林哮喘、兒童哮喘等),其病理改變基本一致。

1、大體觀:肺膨脹,支氣管腔內可見黏液栓(合併感染時可有膿性滲出物),支氣管壁水腫、增厚。黏液栓栓塞處可見肺不張。哮喘的病變遍布於整個氣道,但不累及肺間質;哮喘越嚴重,小氣道炎症越明顯。病變可以呈灶性分布,在支氣管鏡下可見氣道狹窄的不均勻性。

2、鏡下觀:可以概括為“慢性剝脫性嗜酸性粒細胞性支氣管炎”。

(1)管腔內黏液增多,甚至形成黏液栓;黏液中可見嗜酸性粒細胞及其崩解產物(Charcot-Leyden晶體),有時可見中性粒細胞;黏液中還能見到脫落的上皮細胞,上皮細胞破碎後和黏液混合可形成細絲(Curschmann絲)。

(2)杯狀細胞肥大、增生。上皮細胞脫落,暴露出基膜。

(3)基膜增厚。

(4)黏膜下水腫明顯,炎症細胞浸潤。炎症細胞的成分包括:淋巴細胞、肥大細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、巨噬細胞等。

(5)平滑肌細胞肥大、增生。

(6)黏膜下黏液腺增生。

(7)血管增生、擴張,可有血漿成分滲出。

(8)重症哮喘患者還可以出現氣道壁內的纖維化。

發病機制

炎症

哮喘的炎症是多種細胞及其釋放的物質參與的慢性過程,與氣道高反應性有關,但是炎症的劇烈程度與病情的關係尚不明確。炎症遍布於整個氣管樹,在軟骨支氣管尤其明顯。很多細胞參與炎症的過程,但並不存在占主導地位的細胞,細胞間的相互作用也不甚清楚。與炎症有關的炎症介質可能超過100種,每一種炎症介質都可能有多重效應,因此,要搞清楚單個炎症介質在哮喘中所起的作用並不容易。由於哮喘的發病過程涉及多種炎症,因此,阻斷某一種介質似乎並不能起太大作用(目前已知的唯一一個例外是白三烯)。目前,大部分研究仍集中於炎症的急性過程,對慢性化機制的研究有待深入。

結構細胞

結構細胞數目龐大,它們釋放出的炎症介質可能是驅動炎症的慢性過程的關鍵因素。

1、上皮細胞:可感受環境的物理刺激,與空氣污染物、病毒相互作用;可以釋放多種炎症介質,是吸入糖皮質激素的潛在作用靶點。

2、平滑肌細胞:釋放的炎症介質與氣道上皮細胞相似。

3、成纖維細胞和肌成纖維細胞:產生膠原、蛋白多糖等細胞外基質成分,參與纖維化及氣道重塑過程。

4、內皮細胞:參與炎症細胞的招募。

5、神經:可以釋放促進炎症的神經肽類物質(neuropeptides),比如P物質。

炎症細胞

1、樹突狀細胞:是主要的抗原提呈細胞,攝取氣道表面的抗原後遷徙至局部淋巴結,與調節T細胞相互作用後,最終使naiveT淋巴細胞分化為TH2細胞。樹突狀細胞只有在IL-2、TNF-α等細胞因子存在的情況下,才具有促進TH1細胞應答的作用。

2、T淋巴細胞:T淋巴細胞在哮喘的炎症過程中起到非常重要的作用。哮喘患者傾向於TH2細胞應答(而正常情況是以TH1細胞應答為主的)。TH2細胞活性增強,部分原因是調節T細胞數量減少,而調節T細胞具有抑制TH2細胞的作用。TH2細胞釋放IL-4和IL-13,可增加B淋巴細胞產生IgE;釋放IL-5,可促進嗜酸性粒細胞參與的炎症。

3、肥大細胞:活檢標本顯示,肥大細胞聚集於氣道平滑肌層;這種現象在正常人和嗜酸性咳嗽(eosinophiliccough)患者中並不存在。肥大細胞的激活機制包括高親和度IgE受體介導的過敏反應,以及某些刺激因素(如滲透壓改變、溫度改變、煙霧)的直接作用。人源化抗IgE抗體可以減輕哮喘症狀、避免加重,這說明肥大細胞激活的主要機制是IgE介導的。激活的肥大細胞釋放多種支氣管收縮物質(如,組織胺、半胱胺醯白三烯、前列腺素D2),所以,肥大細胞是導致支氣管收縮的重要起始因素。肥大細胞在炎症的慢性過程中的作用尚不明確。

4、巨噬細胞:可經低親和力IgE受體(FcεRⅡ)途徑被過敏原激活。激活後,可釋放多種炎症介質、細胞因子等,放大炎症反應。

5、嗜酸性粒細胞:哮喘的特徵性病理改變之一,就是嗜酸性粒細胞浸潤。嗜酸性粒細胞可以釋放鹼性蛋白、氧自由基破壞上皮細胞;通過釋放生長因子參與氣道重構。

6、中性粒細胞:在重症哮喘和吸菸的哮喘患者中,可見中性粒細胞在氣道中浸潤,並出現在痰液里。中性粒細胞的作用尚不清楚,或許與糖皮質激素的套用有關。

炎症介質

1、趨化因子:主要由上皮細胞產生,是招募炎症細胞的重要物質。上皮細胞釋放的胸腺基質淋巴細胞生成素(thymicstromallymphopoietin,TSLP)可能是驅動其它吸引TH2細胞的趨化因子陸續釋放的上游信號。

2、細胞因子:協調炎症過程,並決定炎症的程度。關鍵的細胞因子包括:

(1)IL-4:TH2細胞分化的關鍵因子之一。

(2)IL-13:IgE生成必須的細胞因子之一。

(3)IL-5:嗜酸性粒細胞分化和存活必須的細胞因子之一。

(4)GM-CSF:延長嗜酸性粒細胞存活時間。

(5)IL-1β、TNF-α:放大炎症過程。

(6)IL-10、IL-12:具有抗炎活性,在哮喘患者中可能缺失。

3、半胱氨醯白三烯:主要由肥大細胞和嗜酸性粒細胞釋放,是促炎因子,並具有潛在的支氣管收縮作用。抑制半胱氨醯白三烯可以改善哮喘症狀和肺功能。

4、組織胺:由肥大細胞釋放,參與支氣管收縮和炎症反應。

5、一氧化氮:由上皮細胞的誘導一氧化氮合酶生成,可導致血管擴張,具有潛在的支氣管舒張作用。此外,臨床上可將呼出氣中的一氧化氮濃度作為氣道炎症的標誌物進行監測。

6、前列腺素D2:主要由肥大細胞產生,可招募TH2細胞,並具有收縮支氣管的作用。

氣道改變

慢性炎症反應對氣道的靶細胞有多種效應,並導致哮喘特徵性的病理生理改變,不過,慢性炎症與症狀之間的關係仍未明確。慢性炎症反應對氣道造成的不可逆改變稱為“氣道重塑”(airwayremodeling),這種現象實際上是慢性炎症背景下氣道的病理性修復的產物。

1、上皮細胞脫落:過敏原、病毒感染、化學物質(如臭氧等)均可導致上皮細胞脫落。上皮細胞脫落是導致氣道高反應性的重要原因。

2、黏液分泌亢進(mucushypersecretion):炎症滲出以及杯狀細胞肥大、增生及黏膜下黏液腺增生所致。過多的黏液可以形成黏液栓,阻塞氣道。在實驗模型中發現IL-4和IL-13可誘導黏液分泌增加。

3、基膜增厚:嗜酸性粒細胞釋放促纖維化因子(fibrogenicfactors)引起Ⅲ型和Ⅴ型膠原沉積在正常基膜之下。可作為嗜酸性炎症的標誌物。另外,上皮細胞表型也可能發生轉變,有利於纖維化。

4、平滑肌:

(1)氣道平滑肌的收縮是可逆性氣道縮窄的主要機制。炎症過程釋放的物質中,有不少物質可導致平滑肌收縮,但是,體外實驗並未發現哮喘患者的平滑肌對氣管收縮物質的反應性有增加;平滑肌的收縮效應基本上可被支氣管舒張藥逆轉。慢性炎症有可能導致平滑肌β受體解耦聯,因此,其對β激動藥的反應性可能出現降低。另外,炎症介質可能改變了平滑肌的離子通道,進而改變了平滑肌膜的靜息電位,從而引起平滑肌細胞的興奮性變化。

(2)平滑肌肥大、增生是生長因子等炎症介質介導的,與氣道壁增厚有關,可能與疾病嚴重度相關。

4、血管:

(1)血管增生是血管內皮生長因子(VEGF)等物質介導的,可能與氣道壁增厚有關。

(2)血管擴張、血流量增加,一方面有助於清除炎症介質,另一方面可能導致氣道縮窄,因為支氣管血流量可能是調節氣道管腔內徑的重要機制。運動誘發哮喘發作,可能就是因為血管擴張、血流量增加。

(3)滲出增加:在急性發作期間尤為重要。由於炎症因子的作用,毛細血管後靜脈的滲出增加,可導致氣道壁水腫,嚴重者,滲出的血漿成分還會流入氣道管腔內。

5、神經:炎症過程中產生的神經營養素(neurotrophins)可導致氣道內感覺神經增生。多種炎症產物可使感覺神經末梢敏化,引起咳嗽、胸悶等症狀,並經神經反射引起支氣管收縮、黏液分泌增加。

氣道高反應性

氣道高反應性(airwayhyperresponsiveness,AHR)是指氣道對各種刺激因素的過早或過強的收縮反應。這些刺激因素既包括直接刺激物(如組織胺乙醯甲膽鹼),也包括間接刺激物(通過刺激肥大細胞或感覺神經)。氣道高反應性與哮喘症狀的頻率有關。導致氣道高反應性的其機制包括:

1、炎症反應:這是導致氣道高反應性的最重要機制。

2、上皮細胞脫落。上皮細胞損害導致氣道高反應性的機制包括:

(1)上皮屏障缺失,增加過敏原的穿透。

(2)丟失降解炎症介質的酶類[如中性內肽酶(neutralendopeptidase)]

(3)丟失內皮源性舒張因子(epithelial-derivedrelaxantfactor)。

3、氣道壁增厚:包括平滑肌的肥大、增生,血管增生、擴張,以及氣道壁水腫等。

4、感覺神經敏化:炎症以及上皮細胞脫落導致感覺神經纖維暴露可增強感覺神經的敏感性,導致神經反射過度活動。膽鹼能神經元可通過M受體介導支氣管收縮,並促進黏液分泌。

5、氣道平滑肌過度收縮:平滑肌細胞肥大、增生參與其中。

急性發作機制

1、吸入過敏原後,根據哮喘發作的時間,可分為速髮型哮喘反應(IAR)、遲髮型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(OAR)。速髮型哮喘反應幾乎就在過敏原吸入的時候立即發生,10~30分鐘達到高峰,2小時後逐步恢復正常。遲髮型哮喘反應則在吸入過敏原後6小時開始發生,可以持續數天,而且臨床症狀重。遲髮型哮喘反應反映了慢性炎症過程。

2、上呼吸道病毒感染(尤其是呼吸道合胞病毒、鼻病毒)加重了下氣道的急性或慢性炎症反應,可能導致較為持續的發作(數天~數周)。

夜間好發原因

未能完全闡明。可能的原因有:

1、激素水平的晝夜節律變化。

2、神經張力的晝夜節律變化。

3、已有研究報告氣道炎症在夜間加劇,可能是因為抗炎機制的晝夜節律變化。

內源性哮喘

約10%的哮喘患者血清IgE濃度正常,對吸入性過敏原的皮膚試驗也呈陰性反應,常常伴有鼻息肉,並可能對阿司匹林敏感。這類找不到明確過敏原的哮喘被稱為“內源性哮喘”(intrinsicasthma)或“非變應性哮喘”(nonatopicasthma)。這種哮喘通常在成年期起病,並且程度更嚴重,持續性更強。此類哮喘的機制尚未完全明確,來自痰液和支氣管活檢組織的免疫病理學研究提示它的炎症特點與變應性哮喘(atopicasthma)並無區別。新近的研究還發現此類哮喘患者的氣道IgE生成是增加的,這說明內源性哮喘可能跟普通哮喘一樣,都有相同的IgE介導的機制。

難治性哮喘機制

尚不清楚。可能的原因有:

1、治療依從性差。

2、很多難治性哮喘的患者在一開始起病時即表現出難治性,研究發現這類患者受累的氣道更廣泛,出現中性粒細胞浸潤,結構改變更多

病理生理

1、氣流受限主要取決於氣管收縮的程度,氣道管腔阻塞、水腫、充血亦有貢獻。氣流受限可導致1秒鐘用力呼氣容積(FEV1)、1秒率(FEV1/FVC)、呼氣流量峰值(PEF)降低,氣道阻力增高。

2、外周氣道的過早關閉可導致肺部過度充氣,可增加殘餘氣量,尤其是在急性加重期。

3、由於過度通氣,動脈血Paco2常常是偏低的。

4、通氣功能衰竭非常少見,即使是的病例。

5、嚴重的哮喘還可能出現通氣量降低、肺血流量增加,因此出現V/Q比例失調。

病徵

1、緩解期可以毫無症狀。

2、發作前可能出現前驅症狀:鼻塞、噴嚏、眼癢、肩胛骨間不適、莫名的恐懼感等。

3、發作可以毫無誘因,亦可以被某些誘因誘發。

4、典型的發作症狀:胸悶、咳嗽、伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難,嚴重者可出現紫紺。數分鐘內症狀達到最嚴重程度。夜間~清晨出現或加重,是哮喘的特徵之一。

5、部分患者只有乾咳(稱為“咳嗽變異型哮喘”);部分患者有大量黏液痰,痰液甚至極度粘稠難以咳出。

6、發作持續數小時至數天后可自行緩解,或經藥物治療緩解。這說明哮喘患者的氣流受限具有可逆性(reversibility)。可逆性的定量含義指的是FEV1的快速改善(吸入短效β2激動藥)或持續改善(吸入或口服糖皮質激素);改善指的是與治療前相比,FEV1相對值增加≥12%且絕對值增加≥200mL。如果採用PEF,則改善指的是吸入短效β2激動藥後,PEF相對值增加≥20%,或者絕對值增加≥60L/min。

7、易變性(variability)是哮喘的另一個特點,指的是症狀、肺功能等不斷變化。可以是晝夜變化,也可以是日間、周間、月間、季間變化。

8、兒童時期發病的哮喘患者,到了青春期似乎有自發緩解的趨勢;隨著年齡的增長,再發的幾率逐步增加;兒童時期就有持續、嚴重哮喘者,其成年期再發的風險更高。成年期的哮喘(包括成年時期起病和成年時期再發的哮喘),通常會反覆發作;發作的程度存在明顯個體差異,但對某個給定的個體,每次發作的程度大致相同。

體徵

1、緩解期可以毫無體徵。

2、典型體徵:瀰漫分布的哮鳴音,呼氣相延長。

3、輕症患者哮鳴音並不明顯,如要求患者用力呼吸,或許可以聽到微弱的哮鳴音。

4、重症患者:急性病容,端坐呼吸,言語不連貫,大汗,紫紺,輔助呼吸肌參與呼吸運動,胸腹矛盾運動,三凹征,肺部過度充氣,呼吸音/哮鳴音微弱或消失(稱為“寂靜胸”),心率快,奇脈。

輔助檢查

肺功能測量

根據典型的發作特點,即可臨床診斷哮喘。但是,患者對症狀的重視和認知不足(如,老年患者會認為喘息是“正常”現象),會影響病史的可靠程度;同時,判斷症狀的程度也存在主觀性。肺功能檢查可以客觀評價氣流受限程度、可逆程度和變異程度,提高診斷、評估的準確性。兒童和成人的研究均表明肺功能檢查的結果與症狀、體徵的關聯性不強,但是,肺功能檢查提供的信息與症狀、體徵互補,有助於哮喘控制的全面評估。
在眾多評估哮喘的肺功能指標中,公認的指標是1秒鐘用力呼氣容積(FEV1)、1秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量比值(又名1秒率,FEV1/FVC)、呼氣流量峰值(PEF)。這三個指標的參考值受患者配合程度、年齡、身高、研究人群等多種因素影響。目前,測定過程已經標準化,需將技術要點充分告知患者,以便提高檢測結果的可重複性;報告時,通常採用最佳結果。上述三個指標的參考值仍需不斷修正。

1、EV1:可逆性下降。不過,不是肺功能檢查時都能符合可逆性的診斷標準,尤其是在治的哮喘患者。常採用“達到預計值的百分之幾”的方式表達病情程度。在<20歲和>70歲人群,FEV1的參考值範圍明顯變寬,因此,在上述兩個年齡段的人群,FEV1的預計值將不太可靠。

2、FEV1/FVC:可逆性下降(低於80%)。很多疾病會影響FEV1,因此,更可靠的方法是採用FEV1對FVC的比值定性判斷是否存在氣流受限。

3、PEF:由於PEF儀非常便宜、易用,因此,PEF已是診斷和監測哮喘病情的重要指標之一。不同儀器、不同人群的PEF差異很大,這導致了PEF的參考值範圍過大。因此,解釋PEF的結果時,需使用同一部儀器,並且觀察數值的動態變化情況;用於比較的標準,也多採用個人最佳值,而非預計值或參考值。個人最佳值多在無症狀,或者充分治療控制後出現。

PEF的可逆性亦可用於哮喘的診斷,雖然臨床實踐中更多的是採用FEV1。PEF的變異性反映了哮喘易變性的特點。每日監測PEF,可用於評估哮喘控制,也有助於提高患者的依從性。PEF的日常監測,通常只需測定兩次,一次是在早上起床後、用藥前,這個值一般是當日的最低值;另一次在當天晚上。目前用於描述PEF變異性的計算方式有兩種:

方法一:PEF變異率=(當日最高值-當日最低值)/當日PEF平均值。當日PEF平均值=(當日最高值+當日最低值)/2。

方法二:從監測PEF變異率之日起,連續監測1周,每日測定晨起、用藥前的PEF和晚上的PEF各一次。則這一周的PEF變異率=本周用藥前的最差值/本周個人最佳值。本計算法與其它反映氣道高反應性的指標關聯度高,而且,在臨床工作中常常可以簡化為只測晨起、用藥前的那次PEF(因為個人最佳值通常變化不大,可採用既往測定值,無需經常複查)。

此外,由於PEF儀攜帶方便,因此,在接觸可疑的誘因後及時測量、比較PEF的變化,有助於明確誘因。對於職業性因素,也可以採用多時點監測PEF的方法,協助誘因的判斷。

1、支氣管舒張試驗:測定FEV1、FEV1/FVC、PEF下降,隨後吸入支氣管舒張藥(通常是短效β2激動藥沙丁胺醇特布他林)測定上述指標的可逆程度,這種肺功能測試就是支氣管舒張試驗。陽性的判斷標準請見上文“可逆性”的定義。

2、一般情況下,上述肺功能檢查項目已經足夠。更高級的肺功能檢查可以發現氣道阻力、肺總量、殘氣量增加;氣體彌散功能通常正常,少數患者還可能輕度增加。這些高級的肺功能檢查無需常規進行。

氣道反應性測量

主要採用支氣管激發試驗的方式評估患者的氣道反應性。用於激發的因素有運動,或者是吸入乙醯甲膽鹼組織胺甘露醇等。陽性的診斷標準是FEV1下降≥20%。如採用吸入藥物進行激發試驗,則FEV1下降=20%時的藥物累積劑量(PD20-FEV1)或累積濃度(PC20-FEV1)可用於定量評估氣道的敏感性。

由於有誘發嚴重哮喘發作的風險,採用吸入過敏原的方式來確定誘因的方法僅限於職業性哮喘,而且,僅限於有經驗的專科中心開展,在試驗開展前需要備好相關的搶救措施。

支氣管激發試驗陽性只是說明患者存在氣道高反應性,而氣道高反應性也見於慢性阻塞性肺疾病、支氣管擴張症等。由於支氣管激發試驗診斷哮喘的敏感性高,但特異性低,且存在一定風險,因此,只用於肺功能正常的疑似哮喘患者的確診。

氣道炎症測定

未常規用於臨床,且對診斷和治療的意義有待累積更多資料。

1、痰液嗜酸性粒細胞、中性粒細胞計數

2、呼出氣一氧化氮濃度(FeNO)

3、呼出氣一氧化碳濃度(FeCO)

過敏狀態測量

1、皮膚針刺試驗:簡單、快速、靈敏、廉價,因此,是確定過敏原的主要方法。不過,操作者應接受專門培訓,以確保手法正確。

2、特異性IgE測定:有助於確定過敏原,敏感性與皮膚針刺試驗相似,但價格高昂。

3、皮膚針刺試驗和特異性IgE測定對確診哮喘沒有幫助。在這兩種試驗呈陽性反應的過敏原,僅僅說明患者對該物質存在過敏反應,不代表該物質可以導致哮喘或其它過敏性疾病。

4、職業性哮喘的誘發因素可通過自我監測PEF獲得線索,也可在專科中心行該誘發因素的支氣管激發試驗進一步確證。

胸片

1、多無異常,嚴重者可以見到肺部過度充氣。

2、重症哮喘患者應常規行胸片檢查,以便發現氣胸、縱膈氣腫、肺不張、肺炎等併發症或合併症。胸片上的陰影,除了考慮肺部感染外,還應注意可能是變態反應性肺浸潤。

3、胸片還有助於鑑別診斷,如咳嗽變異型哮喘的慢性咳嗽應與肺結核肺癌等相鑑別。

動脈血氣分析

存在呼吸困難時用於評估呼吸功能的衰竭程度:

1、輕症者動脈血氣分析可完全正常。

2、典型表現是PaO2≥60mmHg,而PaCO2偏低,並可能有呼吸性鹼中毒。

3、重症者PaO2<60mmHg,PaCO2正常甚至偏高,可以出現失代償的酸中毒(性質為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性+呼吸性酸中毒)。

分期

1、急性發作期:喘息、氣促、胸悶、咳嗽等症狀突然發生,或在原有基礎上急劇加重,常有呼吸困難,並見呼氣氣流明顯降低。

2、非急性發作期:完全沒有症狀(舊稱“臨床緩解期”)或長期存在不同頻度、不同程度的喘息、氣促、胸悶、咳嗽等症狀(舊稱“慢性持續期”)

分度

1、急性發作期:按發作程度分:

臨床特點 輕度 中度 重度 危重
氣短 步行,上樓時 稍微活動 體息時
體位 可平臥 喜端坐 端坐呼吸
說話 連續 常中斷 單字 不能講話
精神狀態 可有焦慮/尚安靜 時有焦慮或煩躁 常有焦慮、煩躁 嗜睡
出汗 大汗
呼吸頻率 稍增加 增加 常大於30次/分
輔助呼吸肌參與及三凹征 常無 可有 常有 胸腹矛盾運動
哮鳴音 散在,呼氣末 響亮、瀰漫 響亮、瀰漫 減弱~消失
脈率(次/分) 小於100 100~120 大於120 變慢或不規則
奇脈(深吸氣時收縮壓下降(mmHg) 無,小於10 可有,10~25 常有,小於25
使用短效激動藥後PEF 大於80%個人最佳植 60%~80%個人最佳值 小於60%個人最佳值或小於100Lmin或作用時間小於2h
Pao/2(呼吸空氣進,mmHG) 正常 大於或等於60 小於60 小於60
Sao2(呼吸空氣時) 大於95% 91%~95% 小於或等於90 小於或等於90
Paco2(mmHg) 小於45 小於或等於45 大於45 大於45
pH 小於7.35

2、非仇性發作期,按控制程度分:

臨床特點 控制 部分控制 未控制
日間症狀 小於或等於2次/周 大於2次/周 任何一周出現部分控制的表現大於或等於三項
活動受制 任何一周出現部分控制的表現大於或等於三項
夜間症狀/憋醒 任保一周出現部分控制的表現大於或等於三項
對緩解藥/急求救治療的需求 小於或等於2次/周 大於2次/周 任何一周出現部分控制的表現大於或等於三項
PEF或FEV1 正常 小於80%個人最佳值或預計值 任何一周出現部分控制的表現大於或等於三項
急性發作 小於或等於/次/年 任何一周出現1次

備註:

1、指滿足表項中列出的全部條件。

2、任何一周出現表項中列出的任一種表現。

3、5歲以下測定PEF或FEV1的可靠性差。

4、一旦出現急性發作,必須啟動維持治療方案的再評估,以保證維持治療方案的合理性。

5、根據定義,任何一周出現1次急性發作就說明那一周的哮喘根本沒有得到控制

診斷

符合以下(1~3)+5,或4+5者可以診斷哮喘。
1、反覆發作的喘息、氣促、胸悶或咳嗽。多與接觸變應原、冷空氣、運動、各種理化刺激以及病毒性上呼吸道感染等有關。
2、發作時,雙肺可聞及散在或瀰漫性、以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長。
3、上述症狀和體徵可自行緩解或治療後緩解。
4、臨床表現不典型者(如無明顯喘息或體徵),應至少具備以下任一項:
①支氣管舒張試驗陽性
②支氣管激發試驗陽性
③PEF晝夜變異率≥20%
5、除外其他疾病所引起的喘息、氣促、胸悶和咳嗽。

鑑別診斷

一般來說,診斷哮喘並不困難,判斷哮喘程度簡便方法是讓患者講話,因發聲靠呼出的氣流衝擊聲帶,故說話聲音越重小,病情越重。

1、驚恐發作

2、過度通氣綜合徵

3、上氣道阻塞、聲帶功能障礙
吸氣性呼吸困難,阻塞的局部可聞及局限性哮鳴音,肺功能檢查提示吸氣相流速減低,纖維支氣管鏡、CT等相關影像學檢查可確定。本類疾病,尤其是聲帶功能障礙,有時被誤診為難治性哮喘,因此,“哮喘”治療效果不理想時,應重視本類疾病的相關檢查。

4、慢性阻塞性肺疾病
本病造成的氣流受限是不完全可逆的,肺功能逐步惡化,且對支氣管舒張藥和抗炎藥反應不如哮喘。部分患者鑑別困難,需要診斷性吸入支氣管舒張藥和吸入/口服糖皮質激素治療。約10%的慢性阻塞性肺疾病同時合併哮喘。

5、瀰漫性間質性肺疾病

6、變態反應性肺浸潤
胸片或CT可發現易變的淡薄陰影,常伴相應肺外改變。

7、左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難(舊名“心源性哮喘”)
本病導致的活動後氣促、夜間陣發性呼吸困難等現象均可導致誤診。本病可有心力衰竭前期疾病病史、症狀、體徵(如:高血壓二尖瓣狹窄等),咳粉紅色泡沫痰,兩肺廣泛濕囉音和哮鳴音左心界擴大,心率快,心尖部可聞及奔馬律。胸片可見心影擴大,肺淤血。難以鑑別時,可吸入β2激動藥或靜脈注射氨茶鹼,改善症狀後進一步檢查。鑑別不清時不宜套用腎上腺素嗎啡

8、主支氣管梗阻或喉頭水腫
寂靜性哮喘,無哮鳴音時應與此種疾病相區別。

9、氣管炎
咳嗽型哮喘,臨床表現很似一般氣管炎,故反覆咳嗽治療效果不佳時,要想到咳嗽型哮喘。

治療

一般方式

過去的治療方式:發作—治療—緩解—停治—再發作的舊模式。

現在的治療模式:發作—治療—緩解—繼續治療—減藥—長期控制的新模式。為了配合這一治療方式,武警北京總隊醫院推出了磁藥疊加調節免疫療法通過辨證論治理論,針對每位患者的體質特徵和症狀差異,因證而異的選取不同穴位方劑制定不同方案,主要通過針灸、拔罐、熏蒸、中藥敷貼等多種手法相結合治療從而增強體質,提高機體免疫力和長久的御病能力,徹底消除氣道內的炎症,從而有效控制哮喘的發作。

避免誘因

過去認為避免接觸誘因是治療手段之一,新近的觀點則認為如果接觸誘因之後可以引發哮喘發作,說明患者的哮喘控制不良,需要加強控制發作藥(controller)的劑量,而不是讓患者避免接觸該種誘因。某些特殊的情況另當別論:

1、儘量避免所有類型的β阻滯藥,包括選擇性β2阻滯藥、β阻滯藥的外用製劑等。

2、對於職業性哮喘,在症狀出現後的頭6個月內,如能徹底避免暴露職業性因素,甚至有望完全康復。

患者教育

1、建立合理的預期,令患者明白雖然哮喘無法根治,但是經過長期恰當的治療,絕大多數人可以獲得有效控制。

2、教會患者識別誘因。

3、教會患者哮喘的先兆、症狀、自我監測和自救。

4、確保患者正確掌握吸入製劑的用法。

5、幫助患者理解緩解發作藥和控制發作藥的區別。由於控制發作藥無法迅速解除患者的症狀,很多不知情的患者對控制藥的依從性很差。患者教育可顯著提高控制藥的依從性。

6、良好的患者教育有助於減少住院率和死亡率。

中西結合

療法療法

4S清肺平喘療法由軍事醫學科學研究院、國際科學研究院等多位專家歷經30多年聯合研發形成的一套全方位、多立體的綜合治療體系。療法包括清肺淨肺、PI活肺治療、植物神經綜合平衡和軍科細胞免疫技術四大步驟,其中軍科細胞免疫技術是多位專家在2008年諾貝爾醫學獎DC細胞技術基礎上獨創的治療手段,它直擊哮喘病的發病根源——炎症細胞,利用特定的靶向免疫激活技術抑制和清除哮喘發病根源,真真正正防止哮喘反覆發作。

清肺淨肺——清除病毒,疏通氣道,快速緩解症狀

哮喘發作的表層原因是支氣管發生痙攣,北京軍都中醫院哮喘科採用幾十年科研成果的專利性藥物配合傳統中醫中藥的精華直接作用於氣管和支氣管,將痰液、細菌病毒以及其它的垃圾徹底清除,達到快速清肺排痰,疏通氣道。

PI活肺治療——止咳平喘,消炎鎮痛,恢復肺功能

哮喘發作的深層次原因是肺部炎症,醫院引進的PI活肺治療儀通過物理能作用於人體組織,將吸收的能量轉化為熱能、化學能、生物能,改善肺部血液循環,促進炎症的吸收和消散,改善和恢復肺功能。

植物神經綜合平衡——消除氣道高反應,降低過敏反應,控制疾病

植物神經綜合平衡法通過選擇性干擾神經受體的分支,讓導致哮喘發作的神經興奮性恢復正常,重建植物神經平衡,抑制氣道腺體過多分泌,消除氣道高反應狀態,重建呼吸免疫屏障,全面控制疾病。

軍科細胞免疫技術——消滅炎症細胞,調整免疫失衡,解決患病根源

哮喘發作的根源是炎症細胞,軍科細胞免疫技術由軍事科學研究院和國際科學研究院多位專家聯合研發,在諾貝爾獎DC細胞技術的基礎上,通過實驗室誘導、培育出自身需要的特異性免疫活性細胞,然後回輸進機體,抑制和清除炎症細胞,調整免疫失衡,從根源上消除哮喘等呼吸疾病復發的因素。

治療效果

1、當天症狀緩解。咳嗽、氣喘、呼吸困難、胸悶等症狀緩解。

2、3天內炎症消除、症狀消失,肺部和氣道功能恢復。

3、5——7天,免疫增強,炎症細胞消失,呼吸暢通,臨床治癒不復發。

藥物治療

治療哮喘的藥物可分為“控制發作藥”(controller)和“緩解發作藥”(reliever)。控制發作藥具有抗炎作用,也稱“抗炎藥”,規律套用後可以控制氣道慢性炎症,減少乃至避免哮喘急性發作,控制哮喘發展,穩定肺功能。緩解發作藥具有支氣管舒張作用,因此,也稱“支氣管舒張藥”,通常是在哮喘急性發作時按需使用。

部分藥物既可通過口服或注射達到全身給藥,也可以通過吸入達到局部給藥。氣道給藥技術的進步,使得氣道局部有很高的藥物濃度,而全身作用降低,在提高療效的同時,也明顯地降低全身副作用

氣道給藥技術

控制發作藥

1、吸入型糖皮質激素(inhaledglucocorticosteroid,ICS):

(1)目前已知的最好的控制發作藥,此類藥物的問世革新了哮喘治療的面貌。ICS只是控制哮喘的病情,但無法根治哮喘。停藥數周至數月後病情逐漸惡化,一般不會出現病情急劇反跳。

(2)對各個年齡段和各種程度的哮喘患者均有益處,長期規律用藥可以減少急性發作的次數和程度,避免氣道的不可逆改變,從而改善生活質量、降低死亡率。

(3)與β2激動藥合用有協同作用。

(4)長期低劑量(400μg/d布地奈德或等效劑量的其它ICS)套用ICS是安全的,主要副作用在於給藥的局部,如聲音嘶啞、口腔白假絲酵母菌感染等,這些問題可以通過採用改進給藥技術或者在吸入藥物後及時漱口加以減輕;全身副作用可以忽略不計。

(5)大劑量(>1000μg/d布地奈德或等效劑量的其它ICS)套用ICS時就有可能出現全身副作用,目前已知的有:容易出現瘀斑(因為皮下組織變薄)、腎上腺皮質功能抑制、骨密度降低。

(6)沒有證據表明ICS會增加肺部感染的幾率;活動性肺結核也不是ICS的禁忌症。

吸入型糖皮質激素

1、白三烯調節藥(leukotrienemodifier):包括半胱氨醯白三烯1受體拮抗藥和5-脂氧合酶抑制藥。

(1)有輕微的支氣管舒張作用,和ICS聯用的效力不及ICS和吸入長效β2激動藥聯用;可減輕症狀。

(2)抗炎作用弱於低劑量的ICS;可減少急性發作、改善肺功能。多數情況下,作為輔助抗炎藥使用,以便減少ICS的劑量。對於輕度慢性持續的患者,也可試用本類藥物代替低劑量ICS用於長期維持治療。部分阿司匹林哮喘患者對本類藥物反應良好。

(3)副作用輕微,療效的個體差異大。齊留通可能有肝毒性,需注意監測肝功能。

2、茶鹼類(小劑量):

(1)小劑量的茶鹼類藥物具有抗炎活性,其分子機制可能是激活組蛋白去乙醯化酶-2(histonedeacetylase-2),該酶是抑制炎症因子基因激活的關鍵機制。達到最大的抗炎效能時需要的血藥濃度不高(5~10mg/L),因此(小劑量使用時)耐受性良好,一般不需要監測血藥濃度,除非懷疑茶鹼中毒。

(2)暫不知道長期使用小劑量茶鹼類藥物的抗炎效力有多大,只是知道其和ICS聯用的效力不及ICS和吸入長效β2激動藥聯用。目前,小劑量茶鹼類藥物(尤其是緩釋劑型)主要是作為輔助抗炎藥使用,用於減少ICS的劑量。

(3)突然停用茶鹼類藥物,有可能引起反跳。

3、系統套用糖皮質激素(systemicglucocorticosteroid)

(1)對於中度及以上程度的急性發作,為減少惡化、降低住院風險、促進發作終止,應儘可能早地開始足量給予糖皮質激素,口服和靜脈給藥均有效。

(2)長期口服糖皮質激素維持治療的效益/風險遠低於長期ICS治療。大約1%的患者必須依靠長期口服糖皮質激素維持治療;維持劑量需在隨訪過程中滴定。

(3)長期系統套用糖皮質激素的副作用主要有:向心性肥胖、糖尿病、高血壓、骨質疏鬆、皮膚變薄、容易出現瘀斑、消化性潰瘍、近端肌病、白內障、青光眼、抑鬱、腎上腺皮質功能抑制。已有結核、寄生蟲感染、糖尿病、骨質疏鬆、青光眼、嚴重抑鬱、消化性潰瘍的患者,長期全身套用糖皮質激素時應非常謹慎。已有短期的全身套用糖皮質激素期間,患者因皰疹病毒感染致死的個案報導。長期系統套用糖皮質激素的患者,需檢測骨密度;發現骨密度降低後,應及時預防性施予二膦酸鹽(絕經期女性還可以套用雌二醇)。

(4)用藥較短的(<2周),可以直接停藥而無需逐步減量;長期給藥的患者,應避免突然停藥,否則容易出現腎上腺皮質功能不全,並可能誘發潛在的ChurgStrauss綜合徵發作。

4、抗IgE抗體(奧馬佐單抗,omalizumab)

(1)可以中和循環中的IgE抗體,因此,可以抑制IgE介導的反應。對已和細胞結合的IgE抗體沒有作用,所以,不會激活肥大細胞。

(2)僅限於伴有IgE升高,並且即使吸入藥物達到最高劑量仍然無法控制的哮喘患者。

(3) 療效有待進一步研究,目前已知本藥可以減輕症狀、減少急性發作。

(4)副作用:遠期療效和安全性尚需積累更多的資料,到目前為止,尚未發現重大副作用。有研究發現,少數為了停用糖皮質激素而套用奧馬佐單抗的患者,在停用糖皮質激素的過程中,出現了潛在的ChurgStrauss綜合徵發作。

5、 肥大細胞膜穩定劑

(1)抑制肥大細胞和感覺神經的活化,因此,對存在明顯誘因(如運動、二氧化硫、過敏原等)的哮喘有效。必須在發作前預防性給藥;對終止發作無效。

(2)抗炎作用微弱,長期維持治療的效果非常有限。

(3)安全性高,少數患者可能有局部刺激作用。曾經廣泛套用於哮喘患兒,隨著小劑量ICS安全性研究的深入,本類藥物已逐漸少用。

6、特異性免疫治療:通過逐漸加大接觸過敏原的量,以便誘導免疫耐受。

(1)在成年哮喘患者中作用有限,加上操作麻煩,因此,多數哮喘治療指南並不推薦這種療法。對於已經嚴格避免接觸誘因,並經過高強度的藥物治療後仍無法完全控制的患者,可考慮試用本療法。

(2)治療前需要確定誘發發作的過敏原。同時,該過敏原需有成熟的注射劑型。

(3)局部副作用:皮膚紅腫、風團、瘙癢等。

(4)全身副作用:哮喘發作、過敏性休克等,嚴重者可以致命,因此,實施本療法時,應備好搶救措施。

7、其它:

(1)嚴重哮喘的患者,在口服皮質激素後出現嚴重副作用的,醫學上曾試用過甲氨蝶呤硫唑嘌呤環孢素、金製劑、靜脈用免疫球蛋白、大環內酯類抗生素等試圖減少激素劑量。然而,上述這些治療長期效果不確切,且有各自相應的副作用。若有細菌感染的證據或顧慮時,需並用抗生素。民間稱當哮喘發作時,應立即飲三大杯開水,令身體立刻增加水份;之後再煮滾一大壺水,要患者在滾水上吸入水蒸氣,將水份直接帶入支氣管,這方法可立刻減少患者的辛苦度,但是此民間療法是錯的。首先當哮喘發作時喝水是極度危險的,再者把水蒸氣吸入肺部也是很不智,因為水份會吸附在肺氣泡上阻隔血液跟氧氣溶合,更令病患者得不到充份氧氣。

(2)脾切除術,以及針灸、按摩、呼吸控制、瑜伽、催眠等替代療法,經過對照研究後發現完全無效。

緩解發作藥

1、β2激動藥

(1)可阻止和逆轉所有已知的氣管收縮藥引起的氣道平滑肌收縮,起效快的品種可用於緩解哮喘急性發作。

(2)具有抗炎活性,藥效長的品種可用於哮喘的維持治療。由於這種抗炎活性具有快速耐受性,單用本類藥物無法控制慢性炎症,再加上本類藥物與皮質激素合用有協同作用,因此,複方製劑逐漸受到青睞。

(3)吸入給藥的副作用輕微,一般都能耐受,最常見的副作用是肌肉震顫、心悸,以老年人多見。由於骨骼肌細胞增加鉀的攝取量,血鉀可能出現輕微下降。口服或注射給藥副作用明顯,一般不採用,除非患者無法配合吸入治療。

β2腎上腺素受體激動藥

1、抗膽鹼藥:特指異丙托溴銨等氣道專用的M受體阻滯藥。

(1)通過阻斷M受體,從而抑制膽鹼能神經介導的氣管收縮和黏液分泌。由於哮喘發作涉及多種機制,而抗膽鹼藥僅對其中的膽鹼能神經有抑制作用,因此本類藥物的氣管舒張作用不及β2激動藥,臨床上通常是作為輔助藥來用。抗膽鹼藥起效較慢,緩解哮喘急性發作時,應在β2激動藥之後或同時給藥。

(2)由於吸收很少,因此全身副作用不明顯。最常見的副作用是口乾;老年患者還可能出現尿瀦留和青光眼發作。長期套用抗膽鹼藥的療效和安全性尚有待研究。

2、茶鹼(大劑量)

(1)抑制磷酸二酯酶從而引起細胞內cAMP濃度上升,其舒張氣管的作用和主要副作用均與此有關。

(2)血藥濃度需維持在較高水平(10~20mg/L)才有較明顯的支氣管舒張作用,但此時常常伴隨副作用。因此,通常優先選用吸入短效β2激動藥;在吸入短效β2激動藥無效的情況下,可考慮靜脈套用氨茶鹼。

(3)最常見的副作用是噁心、嘔吐、頭痛、利尿、心悸,劑量更高的情況下可出現心律失常、癲癇發作甚至死亡。副作用與血藥濃度的關聯性很高,當血藥濃度小於10mg/L時極少出現副作用。所以,大劑量給藥時最好測定血藥濃度,以便指導安全用藥。對正在服用茶鹼,或者用藥史不詳的患者,用藥時應謹慎,最好能測定血藥濃度後再制定茶鹼劑量。

(4)有很多藥物及病理生理過程會干擾茶鹼代謝,因此,存在複雜因素的情況下,應該增加茶鹼血藥濃度的監測。

(5)突然停用茶鹼類藥物,可能導致哮喘惡化。

辨證治哮喘

哮喘症,分為外感和內傷兩種。其症狀與咳嗽的情形和用藥極為相似,而慢性支氣管炎和咽炎往往是由於長期誤服清熱化痰以及消炎退燒的藥物所導致的,而且,哮喘患者每年的秋季必然發作。哮喘、(慢性)氣管炎、咽炎的患者,如果能夠堅持服用大劑四逆湯3~5個月,秋季必不發作。

自我救護

哮喘發病較為緊急,而患者發病時大多情況下是在醫院之外,此時患者自己或家人對病情的處理顯得十分重要。患者平時應隨身攜帶幾種擴張支氣管的氣霧劑,如β2受體激動劑類(喘樂寧、喘康素、沙丁胺醇氣霧劑等),抗膽鹼藥類(愛全樂氣霧劑)等,以備不測。哮喘急性發作時,首先應保持鎮靜,不要驚慌緊張,就地或就近休息,並立即吸入β2受體激動劑類氣霧劑約2-4噴,必要時可與愛全樂等藥同用。此後依據病情可以每20分鐘重複一次;1小時後若仍未能緩解,應口服緩釋茶鹼類藥(舒弗美葆樂輝等),配合吸入糖皮質激素氣霧劑如必可酮400ug左右,並繼續每間隔4小時左右吸入一次β2受體激動劑,必要時可以去醫院就診。

除藥物外,患者還可以採取一些非藥物療法。如以指代針,揉壓按摩雙側合谷、內關、風池、天突、膻中等穴位,對緩解病情有一定幫助。還可以用力做吞咽動作數次,對有的患者會有所裨益。

哮喘病人每遇病情發作時,總感覺口乾、咳嗽、胸悶、氣短、腹脹、出汗、呼吸困難。嚴重時,因呼吸肌肉強烈收縮,氣道粘液分泌增多,通氣功能失調,造成身體缺氧,病人兩肩聳起,行走艱難,心情沉重,情緒煩躁,非常痛苦。因此,哮喘患者應樹立堅強意志,並加強自我保健意識。

保持情緒樂觀穩定每當急性發病時,首要問題是情緒必須樂觀穩定,千萬不要緊張,儘量使全身肌肉處於放鬆狀態。因為心情過於緊張,會使全身肌肉處於緊張狀態,氧的消耗量增加,容易加重缺氧。如心清穩定,全身肌肉也會隨之鬆弛下來,呼吸亦漸漸趨於平穩,病人會感到輕鬆舒服。

養成隨時飲水的習慣哮喘發作時,呼吸加快,出汗較多,體內水的需求必然較正常人為多,缺水可致使氣道內分泌物變得稠粘,難以順利噴出,呼吸道受阻,加重了缺氧並使排痰困難。因此有必要養成隨時飲水的習慣,儘量多飲水。如晨起後、夜醒時、晚睡前,以及白天都要隨時注意飲溫開水。

學會腹式呼吸腹式呼吸就是呼吸時,全身放鬆,用口呼氣,用鼻吸氣,呼氣時癟肚子,吸氣時鼓肚子。呼吸要均勻、慢而細長,氣沉丹田。要儘可能深呼吸。通過腹式呼吸,可調動中下肺部肺泡,加強呼吸深度,可以改善肺部的換氣功能與血液循環,促使全身肌肉鬆弛,減輕支氣管痙攣,緩解喘息症狀。

堅持散步及慢跑鍛鍊通過散步及慢跑的鍛鍊,可以改善和增強肺部呼吸功能,使肺泡能有足夠的活動,有效地增強肺組織彈性,提高肺泡張開率,從而增加肺活量。由於散步與慢跑均具有時間長、速度慢、距離遠的特點,呼吸加深、加快,肺肌上下運動,促進血液循環,增強心肺功能,致使小支氣管擴張,進而增加氧氣的吸入與交換,促進新陳代謝,提高免疫力及抗病能力。同時,鍛鍊時全身都處於放鬆狀態,小支氣管痙攣亦隨之緩解,哮喘症狀亦得到改善。

外貼用藥

方法

急性期用益氣貼2片,貼於前胸與後背各1片,每天貼敷1次總計5小時。緩解期用益氣貼1片,貼於前胸與後背各1片,每天貼敷1次總計5小時。1個月1個療程。當症狀逐漸消失後,鞏固一段時間。

功效

改善呼吸功能。

適用

對長期打針吃藥效果不理想者,非常適合。如嬰幼兒哮喘。或老年人哮喘。

小偏方

1、茯苓大棗粥

偏方用藥:茯苓粉90克,紅棗10枚,粳米150克,精鹽、味素、胡椒粉各適量。

制用法:將粳米、大棗淘洗乾淨,與茯苓粉一同放入砂鍋內加水適量,大火燒沸,改用文火煮至粥熟,調入精鹽、味素、胡椒粉即成。每日1劑,2次分服。

功效:補中益氣,健脾利水。用治肺腎兩虛型哮喘症,症見咳嗽氣短,動則氣促,腰酸耳鳴等。

2、杏仁粒大米粥

取杏仁120克,大米30克,白糖150克。把杏仁用開水浸泡15分鐘,去掉外衣,洗淨,切成小粒狀,再用冷水浸泡;大米洗淨,用冷水浸泡30分鐘;然後將杏仁粒和大米攪均磨爛後,加入清水600毫升,過濾去渣,倒入沙鍋中,將沙鍋置於火上,加水500毫升,再加入白糖,把杏仁漿慢慢倒入沙鍋中,邊煮邊攪,直至煮成濃汁,蓋上鍋蓋,熄火悶5分鐘即可。可隨意飲用。適用於內傷咳嗽(咳嗽、痰白以及納呆)之久咳者。

預後

大多數接受恰當治療的患者一生都可以保持正常或者近乎正常的肺功能。早期開始吸入皮質激素能否延緩肺功能的下降,尚有爭議。預後不良的危險因素:

1、吸菸

2、需要大劑量用藥

3、控制不佳,頻繁急性發作,甚至需要收入ICU

4、FEV1低

直接死於哮喘的病例較少,而且,隨著治療技術的進步,死亡率進一步下降。主要的死亡風險包括:

1、既往有嚴重哮喘發作

2、未接受皮質激素治療

3、哮喘控制不佳,需要頻繁吸入緩解發作藥

飲食營養

支氣管哮喘患者的飲食宜清淡,少刺激,不宜過飽、過鹹、過甜,忌生冷、酒、辛辣等刺激性食物。

過敏性體質者宜少食異性蛋白類食物,一旦發現某種食物確實可誘發患者支氣管哮喘發病,應避免進食,宜多食植物性大豆蛋白,如豆類及豆製品等。

飲食要保證各種營養素的充足和平衡,特別應增加抗氧化營養素如β-胡蘿蔔素、維生素C、E及微量元素硒等。抗氧化營養素可以清除氧自由基,減少氧自由基對組織的損傷,減少支氣管微量元素硒的方法預防哮喘,可見到患兒發作次數減少,通氣量增加。β-胡蘿蔔素維生素C、E在新鮮蔬菜及水果中含量豐富,微量元素在海帶、海蜇、大蒜中含量較豐富。

防止呼吸道感染,調節免疫功能亦很重要,應注意季節性保暖,嬰兒應以母乳為主,母乳中含分泌型免疫蛋白抗體,能增加呼吸道的抵抗力。

經常吃食用菌類能調節免疫功能,如香菇、蘑菇含香菇多糖、蘑菇多糖,可以增強人體抵抗力,減少支氣管哮喘的發作。

哮喘患者不可多吃鹽

哮喘病人支氣管哮喘病的簡稱,是一種以間歇性發作性呼吸困難、並伴有哮喘為特徵的常見病。哮喘病患者在飲食上有許多需要注意的方面,其中,忌多吃鹽就是很重要的一個方面。

研究人員發現,通過低鹽飲食,可以使支氣管的高反應性得到緩解。這是因為,人的支氣管平滑肌高度敏感,但對鈉卻是可滲透的,而鈉對支氣管具有強收縮作用,過多攝入會使支氣管產生很大程度的收縮變窄,因此,哮喘患者多吃鹽是很危險的。
哮喘患者不宜吃味素

哮喘患者在飲食上需要注意的一個重要方面就是要少吃或不吃味素。

這是因為味素在被吸收之後,可影響中樞神經活動,引發支氣管的收縮,攝入過量可能會導致哮喘病發作。如果在空腹時吃含味素的食物,則更容易導致急性發作。

併發症

急性併發症

猝死

猝死是支氣管哮喘最嚴重的併發症,因其常常無明顯先兆症狀,一旦突然發生,往往來不及搶救而死亡。哮喘猝死的重要原因可歸納為:

1、特異性超敏反應:由於氣道處於高敏狀態,特異性或非特異性刺激,尤其是進行氣道反應性測定時,可引起嚴重的喉、氣管水腫和廣泛支氣管痙攣,使氣管阻塞窒息或誘發嚴重的心律失常甚至心跳驟停而死亡。

2、閉鎖肺:可由於廣泛痰栓堵塞支氣管或異丙腎上腺素的副作用。後者系因該藥代謝的中間產物3-甲氧異丙腎上腺素,不僅不能興奮β受體,而且還能起β受體阻滯作用,引起支氣管平滑肌痙攣而使通氣阻滯。

3、致命的心律失常:可由嚴重缺氧,水、電解質和酸鹼失衡引起,也可由藥物使用不當引起,如並發心力衰竭時套用洋地黃、支氣管舒張時套用β受體劑、氨茶鹼等。如果靜注氨茶鹼,血濃度>30mg/L時,可以誘發快速性心律失常

4、支氣管哮喘的暴發發作:往往來不及用藥而死亡,機制未明。

5、錯誤套用麻醉藥或鎮靜藥套用不當:麻醉藥可引起呼吸抑制甚至驟停,有些鎮靜藥對呼吸中樞也有明顯的抑制作用,如巴比妥類、氯丙嗪類。一旦出現猝死,應立即建立人工氣道,進行人工通氣,同時或相繼對心臟、大腦等重要臟器進行相應有效的處理。

下呼吸道和肺部感染

據統計,哮喘約有半數系因上呼吸道病毒感染而誘發。由此呼吸道的免疫功能受到干擾,容易繼發下呼吸道和肺部感染。因此,應努力提高哮喘患者的免疫功能,保持氣道通暢,清除氣道內分泌物,保持病室清潔,預防感冒,以減少感染。一旦有感染先兆,應根據細菌和藥敏選用適當抗生素治療。

水電解質和酸鹼失衡

由於哮喘發作,缺氧、攝食不足、脫水,心、肝尤其是呼吸和腎功能不全,常常並發水、電解質和酸鹼失衡,些均是影響哮喘療效和預後的重要因素。要努力維持水、電解質和酸鹼平衡,每天甚至隨時監測電解質和進行動脈血氣分析,及時發現異常,及時處理。

氣胸和縱隔氣腫

由於哮喘發作時氣體瀦留於肺泡,使肺泡含氣過度,肺內壓明顯增加,慢性哮喘已並發的肺氣腫會導致肺大泡破裂,形成自發性氣胸;套用機械通氣時,氣道和肺泡的峰壓過高,也易引起肺泡破裂而形成氣壓傷,引起氣胸甚至伴有縱隔氣腫。

呼吸衰竭

嚴重哮喘發作通氣不足、感染、治療和用藥不當、並發氣胸、肺不張和肺水腫等,均是哮喘並發呼吸衰竭的常見誘因。一旦出現呼吸衰竭,由於嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒,哮喘治療加困難。要消除和減少誘因,預防發生;發生後要按呼吸衰竭搶救。

多臟器功能不全和多臟器衰竭

由於嚴重缺氧、嚴重感染、酸鹼失衡、消化道出血及藥物的毒副作用,重症哮喘常並發多臟器功能不全甚至功能衰竭。要預防和糾正上述誘因,積極改善各重要臟器的功能。

遠期併發症

發育不良和胸廓畸形

兒童哮喘,常常引起發育不良和胸廓畸形,究其因素是多方面的,如營養不足、低氧血症、內分泌紊亂等,有報告長期全身使用皮質激素的患兒,有30%發育不良。

慢阻肺、肺動脈高壓和慢性肺心病

其發病與哮喘引起的長期或反覆氣道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有關。

誤區

1、把變態反應性氣道炎症誤認為細菌感染性炎症而濫用抗生素

2、把咳嗽變異性哮喘當作“支氣管炎”而誤診誤治

3、把心功能不全引起的慢性氣喘誤認為是支氣管哮喘

4、不重視對哮喘患者和家屬的教育和心理疏導

5、不重視套用袖珍式峰速儀監察哮喘病情和臨

為什麼哮喘反覆發作會造成肺氣腫?

支氣管哮喘發作時,由於支氣管平滑肌痙攣,黏膜水腫,分泌物增多導致支氣管形成不完全阻塞,吸氣時,吸氣肌收縮,胸廓擴大,氣體尚能進入肺泡;呼氣時,氣管閉陷,氣道阻力進一步升高,肺泡內氣體不能充分排出而使整個肺逐漸膨脹。但肺泡彈力纖維及支氣管平滑肌並無病理損害,此時如果支氣管痙攣能緩解,則肺內氣體可以排出,患者可以完全恢復,因此,支氣管哮喘是可逆性的。

如果長期反覆發作,會致使:

1、支氣管及細支氣管乎滑肌增殖性肥大,細支氣管形成器質性狹窄;

2、支氣管腺體增生肥大,分泌大量粘稠物質,阻塞細支氣管;

3、細支氣管壁軟骨破壞,失去正常的支架作用,吸氣時,支氣管擴張,氣體尚能進入肺泡;但呼氣時,支氣管閉陷,氣體不能排出,使肺泡內氣體聚積而膨脹;

4、長期氣體聚積,肺泡內壓升高,肺泡過度膨脹,彈性減退,終於破裂,形成肺氣腫。

急救妙招

1、哮喘發作時,病人要取坐位或半臥位,保持室內空氣新鮮、流暢;

2、解痙平喘:立即吸入速效受體激動劑,如萬托林等,必要時可重複吸入,或同時服用家中常備的止喘藥,如氨茶鹼舒喘靈博利康尼等;

3、最好吸入濕化氧氣,若無條件吸氧,可用一杯熱水讓病人吸入熱蒸汽,以濕化氣道,使液變稀薄;

4、若合併呼吸道細菌感染,如發熱、咳較多黃膿痰等,可口服抗菌藥物;

5、採取上述措施後,症狀仍難以控制,發作持續時間過長,應速送醫院救治,以防哮喘重度發作;

6、一旦哮喘重度或危重程度急性發作時,如出現煩躁、不能講話、大汗淋漓、脈搏大於12次/分、呼吸大於30次/分等情況,應吸氧後立即送往醫院急救。

護理

1、在明確過敏原後應避免與其再接觸。例如:如是由於室內塵埃或蟎誘發哮喘的發作,就應保持室內的清潔,勤曬被褥,而且應常開窗戶通風,保持室內空氣的清新。

2、不宜在室內飼養貓、犬等小動物。

3、平時應注意孩子的體格鍛鍊,如常用冷水洗浴、乾毛巾擦身等進行皮膚鍛鍊,以便氣管、支氣管的迷走神經的緊張狀態得到緩和。

4、加強營養,避免精神刺激,避免感冒和過度疲勞等對預防哮喘的發作也有著重要的作用。

藥膳

中醫理論認為“藥食同源”,指來源於食物類的中藥,用作食療的方法頤養身體,又能以其性味偏盛醫治疾病而不會出現副作用。中藥性味大都各有偏盛,常服無益;而食物多性情溫和無毒,久用無害。故中醫認為“藥補不如食補”。因此適當把食物和藥物組合在一起,經過適當烹飪,可以對哮喘患者有治療和預防的作用,此種藥食同用的食物即藥膳。現將哮喘患者常用的一些藥膳介紹如下(僅供參考,具體需要詢問醫生)。

1、絲瓜鳳衣粳米
[組成]絲瓜10片,雞蛋膜2張,粳米30克。
[用法]用雞蛋膜煎水取汁,煮粳米粥1碗,加入絲瓜再煮熟,加鹽、味素、麻油少許調味。每日1次,趁溫熱服完。
[功效]清熱化痰,止咳平喘,調和脾胃。
[適應證]適用於熱性哮喘病人,見呼吸急促,喉中有哮鳴聲,咳嗽陣作,痰黃粘稠,心煩口渴,舌紅、苔黃膩、脈滑數等。

2、杏仁豬肺粥
[組成]杏仁10克,豬肺90克,粳米60克。
[用法]製作將杏仁去皮尖,洗淨。豬肺洗淨,切塊,放人鍋內出水後,再用清水漂洗淨。將洗淨的粳米與杏仁、豬肺—起放入鍋內,加清水適量,文火煮成稀粥,調味即可。隨量食用。
[功效]宣肺降氣,化痰止咳。
[適應證]哮喘屬於痰飲內盛者,症見咳嗽,痰多,呼吸不順,甚則氣喘,喉中哮鳴,胸脯滿悶,脈滑等。

3、萊菔子粳米粥
[組成]萊菔子20克,粳米50克。
[用法]製作萊菔子水研濾過,取汁約100毫升,加入粳米,再加水350毫升左右,煮為稀粥,每日2次,溫熱服食。
[功效]下氣定喘,健脾消食。
[適應證]可作為哮喘的輔助治療,特別是痰多氣急,食欲不振,腹脹不適的病人。

4、芡實核桃
[組成]芡實30克,核桃仁20克,紅棗10個,粳米50克。
[用法]以上各味與粳米同煮成粥,分次服食,也可常食。
[功效]補腎納氣定喘。
[適應證]哮喘緩解期,屬於腎虛不能納氣者,症見氣短乏力,動則息促氣急,畏寒肢冷,腰酸膝軟,耳鳴,舌淡,苔白滑,脈沉細等。

5、參苓粥
[組成]黨參30g,茯苓30g,生薑5g,粳米120go
[用法]將黨參、生薑切薄片,茯苓搗碎泡半小時,取藥汁兩次,用粳米同煮粥,一年四季常服。
[功效]補肺益氣,固表止哮。
[主治]哮喘緩解期,肺氣虧虛者。

6、蟲草燉鴨
[組成]水鴨肉250克,冬蟲夏草10克,紅棗4個。
[用法]將冬蟲夏草,紅棗去核洗淨。水鴨活殺,去毛、腸臟,取鴨肉洗淨,斬塊。把全部用料一起放入燭鍋內,加開水適量,文火隔開水燭3小時。調味即可。隨量飲湯食肉。
[功效]補益精,養肺止咳。
[適應證]支氣管哮喘屬於肺腎兩虛者,症見咳喘日久,體弱形瘦,食欲不振等。

哮喘病人飲食多吃點這些食物:

哮喘病人平時要宜多吃蔬菜水果如蘿蔔、白菜等,有清肺化痰的作用。含鈣食物能增強氣管抗過敏能力,如豆腐、棒子骨等。同時多飲熱水或飲料對哮喘病人稀釋痰液也相當重要。

在飲食中忌食或少食蝦、蟹、香菜、麥類、蛋、牛奶、肉、鯽魚等可能引起哮喘及腹脹,致使呼吸困難的食物。

哮喘病人的飲食秘方:

1、豆腐500克,麥芽糖100克,生蘿蔔汁1杯,混合煮開,為1日量,分早晚2次。此食療方對肺熱型的哮喘病十分有效。

2、杏仁克,麻黃6克,豆腐100克,混合加水煮1小時,去渣,吃豆腐喝湯。每天或隔天1服。此食療方對哮喘病人也很有效。

3、鮮嫩絲瓜5個切碎,水煎去渣後給予口服;或用絲瓜藤汁,每次口服30毫升,1日服3次,方法為取絲瓜藤離地面3~4尺處剪斷,斷端插入瓶中,鮮汁滴入瓶內,一天可集液汁500毫升。

4、將乾胎盤1隻和乾地龍100條共研細末,裝入空心膠囊中備用,每次口服5~8粒,每天3次,空腹溫開水送下,10天1療程。

5、核桃對哮喘有較好的療效,可取核桃仁5克,杏仁0克,蜂蜜30克,將這3種物質混在一起蒸熟加生薑汁20滴,一次服完。每隔兩日服上述藥方一次,連服5~7次。或取核桃30克,生薑15克,豬肺250克。洗淨豬肺加水放入核桃仁、生薑,燉熟。每日3次,在1~2日內服完。這樣的食療方適用於哮喘病日久不愈,反覆發作的腎虛患者。

呼吸內科疾病

研究範圍及進展呼吸內科是研究呼吸系統疾病的學科。它是既古老又年輕的學科,說它古老是因為,自從人類認識疾病以來,呼吸系統疾病就一直是危害人類健康的常見病和多發病,八十年代中期的統計資料表明,呼吸系統疾病仍然是導致死亡的主要疾病。在死亡的順序上排列第二。現在我們來認識一下這些可怕的疾病吧?

淹溺
鈹中毒
膈膨出
錫塵肺
石棉肺
塵肺病
肺出血
肺栓塞
肺膿腫
大咯血
農民肺
煤塵肺
膈肌痙攣
肺血管炎
小兒哮喘
胃型哮喘
呼吸衰竭
光氣中毒
膈肌麻痹
諾卡菌病
煤工塵肺
棉屑沉著病
肺脂性肺炎
高原腦水腫
急性縱隔炎

肺隱球菌病
腎炎綜合症
滑石粉塵肺
急性肺栓塞
創傷性膈疝
急性高原病
呼吸肌疲勞
上氣道梗阻
吸入性肺炎
細菌性肺炎
食管裂孔疝
肺棘球蚴病
自發性氣胸
肺毛黴菌病
二氧化氮中毒
食物誘發哮喘
肺囊性纖維化
先天性腹膜疝
肺泡微結石病
韋格納肉芽腫
結核性風濕症
肺澱粉樣變性
慢性呼吸衰竭
肺部真菌感染
原發性肺結核
獸比冀線蟲病
一氧化碳中毒
肺孢子絲菌病
多重肺部感染
表皮葡萄球菌
化學液體吸入
浸潤型肺結核
葡萄球菌肺炎
肺鐵末沉著病
特發性肺纖維化
卡氏肺孢子蟲病
消散延遲性肺炎
藥物性肺纖維化
組織細胞增多症
衛氏並殖吸蟲病
肺泡蛋白沉著症
克雷白桿菌肺炎
激素抵抗型哮喘
急性間質性肺炎
先天性胸骨旁疝
肺炎支原體肺炎
厭氧菌所致肺炎
醫院獲得性肺炎
塵蟎過敏性哮喘

阿司匹林誘發哮喘
急性呼吸功能不全
非結核分枝桿菌病
急性上呼吸道感染
混合型慢性高原病
類肺炎性胸腔積液
抗胰蛋白酶缺乏症
肺組織細胞增生症
急性滲出性胸膜炎
急性肺源性心臟病
革蘭陰性桿菌肺炎
慢性阻塞性肺疾病
外源性過敏性肺泡炎
非特異性間質性肺炎
先天性支氣管肺囊腫
慢性嗜酸粒細胞性肺炎
肺良性淋巴細胞血管炎
特發性瀰漫性肺纖維化
過敏性血管炎和肉芽腫病
肺嗜酸細胞組織細胞增生
抗利尿激素分泌異常綜合
特發性嗜酸性粒細胞增多
特發性肺含鐵血黃素沉著症
非特異性系統性壞死性小血管炎

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