冠心病

冠心病

冠心病是冠狀動脈性心臟病的簡稱,是一種最常見的心臟病,是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和(或)器質性病變,故又稱缺血性心肌病。冠心病是一種由冠狀動脈器質性(動脈粥樣硬化或動力性血管痙攣)狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心絞痛)或心肌壞死(心肌梗塞)的心臟病,亦稱缺血性心臟病。冠心病的發生與冠狀動脈粥樣硬化狹窄的程度和支數有密切關係,同時患有高血壓、糖尿病等疾病,以及過度肥胖、不良生活習慣等是誘發該病的主要因素。冠心病是全球死亡率最高的疾病之一,根據世界衛生組織2011年的報告,中國的冠心病死亡人數已列世界第二位。

基本信息

概述

缺血性心臟病包括粥樣硬化病變引致的冠狀動脈梗阻或狹窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤,心肌栓塞後心室間隔缺損和乳頭肌缺血引起的二尖瓣關閉不全,是中老年常見多發的後天性心臟病。本節重點討論冠狀動脈粥樣硬化性梗阻或狹窄。冠狀動脈管壁粥樣硬化病變引致血管腔狹窄,冠循環血流受阻,心肌血供不足,梗阻程度嚴重者可引致心肌梗塞。近40年來,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發病率在我國逐漸增高。據上海醫科大學統計,在1948~1958年住院心臟病病人中,冠心病僅占6%;1959~1971年占18%;1972~1979年增高至29%,目前在各類心臟病中居首位。

治療措施

冠心病的防治方法,可概括為內科和外科兩大類。內科治療已有多年歷史,治療措施有調整飲食和生活習慣,注意精神衛生,套用藥物降低血脂含量,抑制血小板聚集,控制心絞痛等。冠心病的外科治療,在概念和方法上經過不斷演變至今也已有70多年的歷史。1916年Jonnesco切除頸、胸交感神經治療心絞痛。1926年Boas施行甲狀腺全部切除術企圖通過降低新陳代謝減輕缺血心肌的負荷。1935年Beck和Tichy施行胸大肌與心肌固定縫合術,希望形成的粘連能給心肌供血。此後,心包膜、大網膜、肺、空腸、胃、脾等組織和器官均用於與心肌作固定縫合術。有的外科醫師還套用心包腔內敷撒滑石粉、石棉粉等促進心包粘連的形成。Zola, cesa-Bianchi於1939年結紮雙側胸廓內動脈,認為結紮處近端的心包膈動脈能運送給心肌更多的血流。1946年Vineberg於心肌內植入胸廓內動脈。1955年Beck又倡用冠靜脈竇部分結紮術和體循環動脈分支冠靜脈分流加冠竇部分結紮術,從逆向灌注冠循環。上述多種外科治療方法,效果均欠滿意,先後被棄用。1955年起開始研究直接對冠狀動脈施行手術以改善心肌血供。1958年Longmire等對病變段冠狀動脈施行內膜剝除術,解除管腔狹窄。1961年Senning在體外循環下用移植片縫補,擴大冠狀動脈狹窄段。1967年Gatrett用大隱靜脈施行左前降支分流移植術,隨訪7年仍保持通暢。選擇性冠狀動脈造影術在臨床上推廣套用後,迅速促進冠心病外科治療的發展。1967年Favaloro和Effler推廣套用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路移植術,並於1969年介紹操作技術,到1971年已施行手術741次。1968年Green報導胸廓內動脈-冠狀動脈前降支吻合術。1971年Flemma等又報導順序移植術的操作方法,即用一根大隱靜脈與冠狀動脈多個分支作多處吻合口。從此,冠心病的外科治療就進入一個新的階段。目前,世界各國因冠心病施行血管移植分流術已達40萬名以上,是冠心病外科治療的主要方法。1979年grüntzig等報導,經皮穿刺冠狀動脈腔內成形術,這種手術操作比較簡便,不需開胸,醫療費用較少,但術後6~9個月再狹窄發生率可達30~40%。近年來,又有經皮腔內冠狀動脈溶栓術治療早期冠狀動脈栓塞引起的心肌梗塞,和冠狀動脈腔內冷雷射消除粥樣硬化斑塊和狹窄病變的新設備、新技術。

由於冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的致病因素複雜,至今尚未充分了解;病變累及冠狀動脈分支的數目、範圍、病變發展速度以及對心室功能造成的危害等均有較多變異,因此按各種類型冠心病的自然病程,深入細緻地對比內科和手術治療的效果,尚有待長時期的調查研究逐漸予以充實。根據現有的臨床經驗,冠心病的外科治療雖未能改變或逆轉冠狀動脈粥樣硬化病變的進程,但可以增多冠狀動脈血流量,改善冠循環。用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路分流術後,大量病例的臨床隨訪觀察資料說明對心絞痛療效良好,術後1~5年60~95%的病例心絞痛消失。心電圖恢復正常,術後10年由於移植血管不通暢或冠心病病變進展,心絞痛消失的病例減少到46%,而未經外科治療的病例心絞痛消失率僅3%。術後3~10年體力活動耐力較之未手術病例明顯改善。術後2年60%的病人能勝任正常工作,而內科治療的病例僅26%恢復工作。

冠狀動脈粥樣硬化性狹窄外科治療的適應證:用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路分流術,俗稱搭橋術是冠心病外科治療最常用的手術方法,手術適應證有:

1.穩定型心絞痛 影響穩定型心絞痛的病程發展及預後的因素有:冠狀動脈分支病變的數目,特別是左冠狀動脈主幹或前降支是否受累,左心室功能狀態,心肌缺血輕重程度,病人的性別和年齡以及是否並有其他疾病等。一支或兩支冠狀動脈阻塞性病變,且未累及左冠狀動脈主幹者,內科治療的遠期療效與外科治療相接近,宜先進行內科治療,並定期複查。但如慢性穩定型心絞痛經內科硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等抗心絞痛藥物治療未能收效,病人的工作和生活受到嚴重影響者,應進行選擇性冠狀動脈造影術,發現血管腔面積減少到50%以上,特別是病變累及左冠狀動脈主幹、左冠前降支或冠狀動脈三個分支者,均應考慮外科手術治療。

2.不穩定型心絞痛 絕大多數病例冠狀動脈阻塞性病變程度嚴重,一部分病例已有心內膜下小塊或散在的心肌梗塞,並可能在較短期內發展為急性心肌梗塞,發生嚴重心律失常或猝死。Gazes等報導1、2年和10年死亡率分別為18%、25%和50%。此型病例經內科積極治療1周心絞痛仍未能得到控制者,即應進行選擇性冠狀動脈造影檢查,並根據檢查結果儘早施行手術治療。

3.急性心肌梗塞病例 施行冠狀動脈旁路移植術意見尚不一致,支持手術治療者認為發生心肌栓塞後8小時內施行手術治療可減小心肌梗塞的面積,日後形成的心肌疤痕組織較少,梗塞後引致的左心室室壁瘤、心律失常、心衰、猝死等併發症發生率較低,左心室功能改善比較明顯。但急性心肌梗塞病例冠狀動脈旁路移植的手術死亡率較高,術後餅發症發生率也較高,遠期療效的隨診資料尚有待充實。但對心肌梗塞後2周,活動平板負荷試驗ST段明顯壓低病例,隨訪1年死亡率較試驗陰性者高13倍,此類病例應考慮手術治療。

近年來,對早期心肌栓塞病例開展溶栓和經皮腔內冠狀動脈擴張成形術等治療方法,這些療法的遠期療效及其與旁路移植術的比較,目前尚缺少足夠的資料,未能得出結論。

4.嚴重室性心律失常、心肌梗塞後恢復期或晚期呈現嚴重室性心律失常的病例,據統計約1/3到1/2在隨診2~3年期中發生猝死。因此,心肌缺血性室性心律失常,應考慮列為施行冠狀動脈旁路移植術的適應證。

冠心病外科手術的操作技術:重建冠循環血流的外科手術,可套用大隱靜脈或胸廓內動脈。大隱靜脈口徑大,取材方便,套用的病例數最多,療效比較滿意。近年來,用帶蒂胸廓內動脈與冠狀動脈,特別是左冠前降支作端測吻合術的病例日漸增多。胸廓內動脈極少發生粥樣硬化病變,術後因內膜增生引致血管腔狹窄亦極少見,術後血管通暢率比大隱靜脈高,但解剖游離胸廓內動脈操作難度較大,術後出血並發率較高,游離雙側胸廓內動脈,可能對胸骨癒合產生不良影響。選擇性冠狀動脈造影顯示冠狀動脈分支大於1.5mm而管腔直徑減少50%以上者,均應施行分流術,以充分重建心肌血流。冠狀動脈多支病變的病例有時需對5個或更多的分支施行分流術,為了簡化手術操作,縮短手術時間,可採用順序吻合術,亦即套用一段大隱靜脈在端側吻合術的近端另作1~2處側側吻合術,這樣可以只用一段靜脈分流兩支或兩支以上的冠狀動脈,減少主動脈與大隱靜脈吻合口。順序吻合術後血管通暢率較高,血流速度快,但操作需細緻準確,注意避免大隱靜脈扭曲,有時可利用大隱靜脈較粗的分支與另一冠狀動脈分支作y形吻合術。

術前準備:術前需檢查肺、肝、腎功能,術前2日停服洋地黃和利尿劑,但勿需停服硝酸甘油類藥物、β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。

大隱靜脈分流移植術手術操作技術:氣管內插管全身麻醉,在體外循環結合低溫下施行手術,術中監測血壓、中心靜脈壓、心電圖、體溫、尿量等。皮膚準備應包括胸、腹、腹股溝和雙側下肢。手術醫師分兩組同時進行開胸和剝取大隱靜脈。游離大隱靜脈時操作必需輕柔,切忌牽拉靜脈造成損傷。游離大隱靜脈時採取下肢長切口較之多處小切口分段游離靜脈,可以更好地保護血管免受牽拉損傷。游離大隱靜脈過程中,忌用血管鉗鉗夾靜脈,使用組織鑷時亦只可夾持靜脈壁外膜,以免造成靜脈內膜損傷斷裂。處理靜脈分支時也應注意在距離靜脈主幹較遠處切斷結紮分支,以免造成靜脈壁皺縮,致血管腔縮小。近踝部處大隱靜脈下段因缺少靜脈瓣,且血管腔耐壓力性能較好,較之大隱隱靜脈上段更適合於施行移植分流術。取出一段大隱靜脈後,在其遠心端插入帶光滑注射針頭的注射器並結紮固定,以識別靜脈的近、遠端,並可用以注入少量冷肝素溶液(1000ml溶液含肝素1萬u),以擴大血管腔和檢查靜脈壁有無破口滲漏。取出的靜脈在腔內注入溶液,保持中等度擴張的情況下,貯藏在10℃溶液中備用。局部使用稀濃度罌粟鹼(每500ml生理鹽水含60mg)可預防靜脈痙攣。在游離切取大隱靜脈的同時,另一組手術醫師作胸骨正中切口,縱向劈開胸骨,切開心包,顯露心臟,於腔靜脈和升主動脈遠段分別插入引血和給血導管,左側心腔放減壓引流導管,連線於人工心肺機,建立體外循環。手術過程中應重視保護心肌,採用血液降溫,心肌局部降溫及灌注冷心臟停搏液等措施,並儘量縮短阻斷升主動脈的時間。一般先作遠側大隱靜脈與冠狀動脈分支吻合術,但也有先作升主動脈與大隱靜脈吻合術再作遠側吻合術。在選定的吻合部位顯露冠狀動脈分支,用尖刀縱向切開動脈前壁中部,再用彎角細剪刀擴大冠動脈切口到長約6~8mm。有時需切除一小塊三角形冠狀動脈分支前壁,以便於施行血管吻合術。供作吻合的大隱靜脈斷端修除外膜後,斜向切成45°切口,這樣在吻合口完成後血管不產生扭曲。必要時可縱向剪開一小段靜脈壁以擴大吻合端,大隱靜脈切口長度宜比冠狀動脈分支切口長10~20%,吻合口用6-0或7-0Prolene縫線作連續或間斷縫合,針距一般約為1mm,大隱靜脈側稍寬一些,血管內膜要對合妥善,吻合過程中經大隱靜脈另一切端滴注少量肝素溶液,有助於改善術野顯露。需作順序吻合術者則在完成最遠端的端側吻合術後,根據移植的大隱靜脈行走方向及其與另一支冠狀動脈分支的解剖關係,在大隱靜脈壁上作縱切口或橫切口施行吻合術。必需注意大隱靜脈數個切口之間距離合適,吻合口不產生扭曲,血流順暢。遠側吻合口完成後,即可放鬆主動脈阻斷鉗並開始體外循環復溫。在大隱靜脈保持充盈的情況下,選定升主動脈吻合處,用無創傷血管鉗部分鉗夾主動脈壁,每一吻合處用主動脈壁穿孔器切開徑約5mm的小孔,斜向切斷供吻合的大隱靜脈切端,靜脈吻合口應比主動脈壁切口大10~20%,用5-0Prolene縫線連續縫合吻合口。

胸廓內動脈-冠狀動脈端側吻合術:胸廓內動脈口徑與冠狀動脈相似,套用胸廓內動脈施行分流術後血管通暢率較大隱靜脈為高,且無需作近端主動脈吻合術。但由於長度有限和解剖位置,一般僅適於用左側胸廓內動脈與左冠前降支或對角支施行吻合術。右側胸廓內動脈口徑比右冠狀動脈小,長度又不足,因此極少套用右側胸廓內動脈與右冠狀動脈分支施行吻合術。

劈開並撐開胸骨後,在切開心包和注射肝素之前,即用電刀沿胸廓內動脈兩側距血管約1cm處切開胸內筋膜,從第6肋間起向上到胸骨上方,游離胸廓內動脈、靜脈以及周圍脂肪組織和肌肉、胸膜。肋間動脈分支需結紮切斷。游離的胸廓內動脈及其周圍組織則需小心保護,免受創傷,並包繞以浸有稀濃度罌粟鹼溶液的紗布。開始體外循環前全身肝素化後,在第6肋間水平結紮切斷胸廓內動脈,近側動脈切端出血量每分鐘可達120~240ml,如每分鐘出血量少於100ml,則血管質量欠佳,不宜套用。切開左前降支,選擇適當長度處剝除胸廓內動脈遠段周圍組織,顯露長度1cm左右的動脈,管腔可用直徑1.0至1.5mm的擴張器輕柔地擴大後斜向切斷,用7~0Prolene縫線與前降支切口作連續或間斷縫合,然後用數針間斷縫線將胸廓內動脈周圍軟組織與心肌縫合固定,以減少吻合口張力,橫向切開左側心包,以保證胸廓內動脈進入心臟的途徑暢通無阻。

施行冠狀動脈旁路移植術時,若病變情況需要,可同時作冠狀動脈內膜剝除術。

術後處理:冠狀動脈分流移植術後,應嚴密監測血壓、中心靜脈壓、左心房壓力、心率、心律、體溫、胸腔引流量、尿量、血液氣體分析、血液PH值和電解質含量,防止血容量不足、缺氧、酸中毒和電解質紊亂。口服β受體阻滯劑可防治心律失常。套用大隱靜脈施行分流移植術的病例,術後服用阿司匹林和潘生丁可預防下肢深靜脈發生血栓形成。少數病人術後並發低排血量綜合徵,藥物治療效果不滿意者,需採用主動脈內氣囊反搏治療。

分流移植術療效:近年來,手術死亡率已下降至5%以下。最常見的死亡原因是急性心功能衰竭。影響手術死亡率的因素有:冠狀動脈分支病變範圍,心絞痛輕重程度,術前左心室功能狀況,病人年齡、性別,是否並發心肌梗塞,移植血管數目,主動脈阻斷時間以及手術操作技術是否妥善等。圍術期心肌梗塞是影響療效的一個常見因素,其發生率為2~10%。輕者僅表現為血清酶學檢查異常,重者則呈現心電圖改變。改進麻醉技術和術中重視心肌保護措施,可降低心肌梗塞的發生率。

分流移植術後遠期療效:分流術後,心絞痛明顯減輕或消失,左心室功能改善,心排血量增多,心功能明顯進步。約2/3病人術後能恢復工作,近70%的病例術後可生存10年以上。單支冠狀動脈病變術後,10年生存率為78%,兩支血管病變為69%,三支血管病變為48%,左冠狀動脈主幹病變為67%。分流移植術後,大隱靜脈血管內膜可能增生,引致血管腔狹窄,血流不通暢。術後5年大隱靜脈內膜不同程度增生的發生率可達10~45%。

病因學

冠狀動脈粥樣硬化的發病機理比較複雜,至今尚未完全了解。根據大量流行病學及實驗研究資料,主要致病因素有:高熱量、高脂肪、高糖飲食,吸菸,高血脂,高血壓,糖尿病,肥胖,體力活動過少,緊張腦力勞動,情緒易激動,精神緊張,中老年以上男性,高密度脂蛋白過低,凝血功能異常等。少數病例可能有家族性遺傳因素。

病理改變

冠狀動脈解剖學:冠狀動脈是供應心肌血、氧的血管,它的解剖形態頗多變異。在正常情況下冠狀動脈有左、右兩支,分別開口於升主動脈的左、右冠狀動脈瓣竇,有時從主動脈發出另一支較小的副冠狀動脈。

左冠狀動脈主幹約徑4~5mm,長度約0.5~2cm,從升主動脈發出後,在肺動脈總乾後方向左下方行走,在肺動脈總乾和左心耳之間沿左側房室溝向前向下分為前降支和迴旋支。

前降支為左冠狀動脈主幹的延續,沿前室間溝下行,再繞過心尖切跡到達心臟後壁,在後室間溝下1/3處與右冠狀動脈的後降支相吻合。前降支發出左圓錐支、斜角支、左室前支、右室前支和室間隔前支等分支,供血區域有主動脈和肺動脈總乾根部,部分左心房壁,左心室前壁,部分右心室前壁,大部分心室間隔(上部和前部),心尖區和前乳頭肌等。

迴旋支從左冠狀動脈主幹發出後,沿左房室溝前方緊貼左心耳底部,向左向後行走,再經心臟左緣下行到達膈面。迴旋支發出的分支頗多變異,主要分支有數支左緣支,左室後側支和沿左房室溝的房室支。房室支有時(約占10%)較長,並從其末端發出後降支和房室結動脈。30%的人體迴旋支尚發出竇房結動脈。迴旋支的供血區域有左心室側壁和後壁,左心房,有時還供血到心室膈面、前乳頭肌、後乳頭肌,部分心室間隔,房室結、房室束和竇房結。

右冠狀動脈自右冠狀動脈瓣竇發出後貼近右心耳底部,沿右房室溝向外向下行。到達房室溝的心室、心房及心房間隔與心室間隔後方交接處,分成兩支,右後降支在後心室間溝走向心尖區,另一支較小的房室結動脈轉向上方。右冠狀動脈的主要分支有右圓錐支、右房支、竇房結支、右室前支、右室後側支、後心室間隔支、後降支和房室結動脈等。右冠狀動脈供血區域包括右心房、竇房結、右心室流出道、肺動脈圓錐、右心室前壁、右心室後壁、心室間隔下1/3和房室結。右冠狀動脈占優勢的病人尚供血到部分左心室和心尖部。左右冠狀動脈在心肌膈面分布區域頗多變異,供血範圍較大的冠狀動脈分支發生狹窄病變時,心肌缺血損傷的區域就較廣,病情更為嚴重。

分型

根據心臟十字區亦即心臟後壁兩側心室、心房及房室間隔交接處的血供來源,左、右冠狀動脈分布情況可分為三種主要類型:

1)右冠狀動脈優勢型 此型最多見,約占80%。右冠狀動脈粗而長,供應血液到右心室後壁並越過心臟十字區由後降支供血到部分左心室後壁和心室間隔後部。

2)左冠狀動脈優勢型 右冠狀動脈較小,左冠狀動脈迴旋支發出後降支供血到左、右心室後壁及心室間隔。

3)左、右冠狀動脈均勢型 左、右冠狀動脈各自發出一支後降支供血到左、右心室後壁。

病理解剖:冠狀動脈粥樣硬化病變大多數發生在冠狀動脈主要分支的近段,距主動脈開口約5cm的範圍內,常位於房室溝內,四周包繞以脂肪組織的冠狀動脈主支,病變部位為手術治療提供有利條件。伴有高血壓或糖尿病者,則病變範圍廣,可累及冠狀動脈小分支。粥樣硬化病變主要累及冠狀動脈內膜,在病變早期內膜和中層細胞內出現脂質和含脂質的巨吞噬細胞浸潤,內膜增厚呈現黃色斑點。隨著多種原因引起的內膜細胞損傷和內膜滲透性增高,脂質浸潤增多,斑點也逐漸增多擴大,形成斑塊或條紋。內膜也出現局灶性緻密的層狀膠原,病變累及內膜全周即引致血管腔狹窄或梗阻。病變的冠狀動脈血流量減少,運動時甚或靜息時局部心肌供血供氧量不足,嚴重者可產生心肌梗死。冠狀動脈粥樣硬化病灶可並發出血、血栓形成和動脈瘤。粥樣硬化病灶破裂出血時脂質進入血管腔,易引起遠側血管栓塞和誘發血栓形成,血管壁血腫又可逐漸形成肉芽組織和纖維化。內膜出血急性期可能促使冠狀動脈和側支循環分支痙攣,加重心肌缺血的程度。血栓形成常與出血合餅存在,亦可引致遠側血管栓塞和血管壁纖維化。冠狀動脈內膜粥樣硬化斑塊下血管壁中層壞死並發動脈瘤者非常罕見,大多數病例僅一處血管發生動脈瘤,直徑可達2.5cm,腔內可含有血塊,但血管腔仍保持通暢。粥樣硬化病變引致的冠狀動脈狹窄,如僅局限於冠狀動脈一個分支,且發展過程緩慢,則病變血管與鄰近冠狀動脈之間的交通支顯著擴張,可建立有效的側支循環,受累區域的心肌仍能得到足夠的血液供應。病變累及多根血管,或狹窄病變進展過程較快,側支循環未及充分建立或餅發出血、血腫、血栓形成、血管壁痙攣等情況,則可引致嚴重心肌缺血,甚或心肌梗塞。病變區域心肌組織萎縮,甚或壞死以至於破裂或日後形成纖維疤痕,心肌收縮功能受到嚴重損害,則可發生心律失常或心臟泵血功能衰竭。心肌缺血的範圍越大,造成的危害逾嚴重。左冠狀動脈供應的冠循環血流量最多,因此,左冠狀動脈及其分支梗阻造成的心臟病變較右冠狀動脈更為嚴重。

病理生理:每100g心肌每分鐘血流量60~80ml,較之全身組織每100g每分鐘血流量7ml約多10倍。冠循環的另一特點是舒張期動脈血流量最多,而在心臟收縮期由於心肌血管受擠壓,冠循環血流量反而減少,而身體其它器官則在收縮期,動脈灌注壓最高時血流量最多。心肌攝氧能力強,能從毛細血管中攝取約65~75%的氧。在正常情況下,每100g心肌每分鐘攝氧8~10ml,而全身器官組織僅能從血液中攝取25%的氧,每分鐘每100g組織僅攝氧約0.3ml。運動時,心排血量顯著增多,心臟工作量加大,心肌需氧量增加,由於進一步從血液中提高攝氧量的餘地不多,必需通過擴大冠狀動脈管腔,增加冠循環血流量以適宜需氧量增加的要求。冠循環具有靈敏的調節能力,調節冠循環血流量的因素有:動脈灌注壓,冠血管阻力,心率,心臟舒縮時限,血液co2張力,O2張力,酸鹼度以及神經體液因素等。

心肌代謝能量的基礎物質有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循環血供不足,心肌處於缺氧代謝的情況下,脂肪酸氧化作用降低,碳水化合物的氧化作用居主要地位,但在缺氧狀況下,葡萄糖和糖原分解後所能供應的能量僅為有氧代謝下的一小部分。心肌持續缺血缺氧超過20分鐘即可造成線粒體不可逆復的變質,心肌細胞壞死,心肌酶的活性喪失,臨床上呈現心絞痛、心律失常和心力衰竭等症狀。

臨床表現

症狀:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的主要症狀是心肌氧供需失衡引起一時性缺血而產生的心絞痛,大多在勞動、情緒激動、飽餐或受冷時突然發作。常見的疼痛部位是胸骨後或心前區,可放射到左臂內側、肩部、肩胛間區、頸、喉和下頜,有時位於上腹部。痛的性質可為劇烈的絞痛、擠壓痛、壓迫痛、緊束痛,或疼痛很輕,僅感到脹悶不適。偶或劇痛發作時伴出汗和瀕死的恐懼感。疼痛一般歷時1~10分鐘,休息或含用硝酸甘油片後消失。心絞痛誘發的原因、發作次數及持續時間比較穩定者,稱為穩定型心絞痛。一部分病例心肌缺血程度較重,可從典型的穩定型心絞痛轉變為不穩定型心絞痛,主要表現為心絞痛頻繁發作,疼痛持續時間延長,程度加重,甚或休息時也發作疼痛,發生急性心肌梗塞的危險性增大。急性心肌梗塞發病早期可有噁心、嘔吐、呃逆或上腹脹痛,心絞痛程度劇烈,持續時間可長達數小時,休息或含服硝酸甘油片未能緩解,常伴有休克、心律失常和心力衰竭。

體徵:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病例平時常無特殊體徵,心絞痛發作時血壓可略增高或降低,心率可正常、增速或減慢。疼痛程度嚴重者表情焦慮、煩躁、膚色蒼白、出汗,偶然呈現房性或室性奔馬律。伴有乳頭肌功能失調者,心尖區可聽到收縮期雜音。心肌梗塞病例,心率可增快或減慢、血壓下降,心濁音界可稍增大,心尖區第1心音減弱,有時出現第3、4心音或舒張期奔馬律,可有各種心律失常、休克或心力衰竭徵象。

輔助檢查

X線檢查:胸部X線檢查一般無異常發現。伴有高血壓病例可顯示左心室增大,主動脈增寬、擴大、迂曲延長。並發心力衰竭者則心臟明顯增大,肺部鬱血。

心電圖檢查:心電圖檢查是反映心肌缺血的重要方法之一。心絞痛發作時,常顯示ST段降低,T波低平或倒置。發作後數分鐘內逐漸恢復,有時可伴有心律失常。平時心電圖無明顯異常改變的病人可作負荷試驗,增加心臟負荷,增大心肌耗氧量,暫時誘發心肌缺氧的電生理改變。心電圖負荷試驗可採用雙倍二級梯運動試驗、活動平板運動試驗、蹬車運動試驗和葡萄糖負荷試驗等,亦可用Holter心電監測儀作動態心電圖持續記錄。急性心肌梗塞病例的心電圖特徵為深的Q波或QS波,ST段明顯抬高,弓背向上和T波倒置。根據呈現上述特徵性改變的導聯,可作出心肌梗塞的定位診斷。

血清酶學檢查:急性心肌梗塞的早期,血清穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶均升高,其動態變化有助於判斷病情演變情況。

其它診斷方法有切面超聲心動圖檢查、放射性核素心臟顯影等,對診斷冠心病及心肌梗塞,了解左心室運動功能均很有價值。

選擇性冠狀動脈造影和左心室造影檢查:選擇性冠狀動脈造影可清楚地顯現左、右冠狀動脈及其分支,不僅可以為確診粥樣硬化病變引起的冠狀動脈狹窄提供證據,而且可以觀察到病變的確切部位、範圍、病變血管的狹窄程度和側支循環的情況。病變的冠狀動脈分支內徑減小1/3,血管腔面積減少50%;內徑減小1/2,管腔面積減少75%;內徑減小2/3,管腔面積減少90%。左心室造影檢查可觀察左心室各個部位心室壁的收縮功能是否正常,減退或消失,以及測定左心室噴血分數。左心室造影尚可用以診斷心肌梗塞引起的室壁瘤、心室間隔缺損和二尖瓣關閉不全。對於考慮施行外科治療的冠心病例術前必需進行選擇性冠狀動脈造影和左心室造影,以明確手術適應證和制訂手術方案。

內科病症種類

春季易發疾病大點兵

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